糖尿病+肾病.ppt
《糖尿病+肾病.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《糖尿病+肾病.ppt(66页珍藏版)》请在三一文库上搜索。
1、糖尿病肾病的诊治进展,糖尿病肾病是一个综合征 持续白蛋白尿 高血压 进行性肾功能减退 心血管并发症的致残率及死亡率高,概 述,发病机制,多个系统的不同基因多态性 持续性高糖 肾脏血流动力学改变 细胞因子,生长因子,趋炎症反应物质产 氧化应激: Oxidative Stress,高血糖,细胞外液,血浆和系膜蛋白糖基化,膜选择性,肾血流量,增生,水份(细胞间液),基底膜增厚,微量白蛋白尿,超滤过,肾脏超负荷,糖尿病肾病的发病机理,I 型 (n=16) II 型 (n=16),Biesenbach et al.; Nephrol Dial Transplant (9),1994.,糖尿病肾病的进展速
2、率 基线时蛋白尿 500 mg/24 小时和平均 S Cr 为1.0 mg/dl,2019年3月1日星期五7时2分55秒,6,终末期 肾脏病 累计率 (%),诊断为蛋白尿后的年数,2型糖尿病诊断为蛋白尿发生终末期肾脏病的状况,Humphrey et al. Ann Int Med 1989;111:788-796.,诊 断,需综合分析,全面评价,主要包括: 临床 病理 免疫病理分析 并发症,临床诊断,晨尿白蛋白/肌酐比值30mg/g作为检测微量白蛋白尿的筛选方法 微量白蛋白尿可以是高血压的表现 30%的型糖尿病肾病病人可没有视网膜病变 20%糖尿病肾病病人可同时有原发性肾小球疾病, 糖尿病病人
3、有白蛋白尿而无视网膜病变者应作肾活检 、期糖尿病肾病伴有红细胞管型、白细胞或白细胞管型者需除外多发性骨髓瘤、淀粉样变、HIV相关性肾病,亦需肾活检。,DM病史数年(常在610年以上) 出现持续性微量白蛋白尿(UAE20200g/min或30300mg/24h) 24小时白蛋白总量是金指标,随机尿样应作白蛋白/肌酐比值(ACR) ACR意义相当于AER,敏感性90,特异性84,阈值:男性 2.5mg/mmol;女性 3.5mg/mmol,早期糖尿病肾病的诊断,T1DM:青春期后出现尿蛋白,合并视网膜病变。80确诊 T2DM:出现尿蛋白,合并典型神经病变,特别是体位性低血压,有利诊断 T2DM:伴
4、肾功能减退有下列情况亦有利诊断 肾影缩小相对出现晚 高血压难控制且对盐特别敏感 贫血出现较早,DN鉴别诊断,肾淀粉样变性:偏振光显微镜下刚果红染色呈红绿色 膜增生性肾炎:有结节,常见不等量的系膜细胞插入呈双轨样改变 肥胖相关性肾病:无结节性病变 轻链沉积病:有结节,血清中存在异常单克隆免疫球蛋白,DN鉴别诊断,DN合并肾脏病变,可能是DN或NDRD NDRD(肾活检证实)比例1085,平均2030( T1DM 5 ; T2DM 30 ) 病理种类十分广泛:几乎包括所有原发的病理类型,在欧洲以MN常见,在亚洲以系膜增殖性肾炎和IgA肾病常见;继发性肾病,如LN、HBP、HSPN、RA(淀粉样肾病
5、)等也可见,DN鉴别诊断,NDRD临床表现 明显血尿及管型,病史10年 突然出现大量蛋白尿,但肾功能良好且DM病情稳定者 突然出现肾功能急骤恶化,特别是无持续性蛋白尿者 病史10年,出现肾脏病变而无视网膜病变 血清型胶原水平增高不明显,2型糖尿病肾活检指征,病史小于5年 无视网膜或周围神经病变,2型糖尿病伴微量白蛋白尿,正常或接近正常 41%(其中59%无视网膜病变) 间质病变 33% 典型糖尿病肾病 26%,53例肾活检结果(KI,1999,52(S63):S40),2型糖尿病伴蛋白尿、无视网膜病变,糖尿病肾病 69% 非糖尿病肾病(肾炎) 13% 肾小球正常 18% 从人口统计学、临床和实
6、验资料无法区分,93例肾活检结果(KI,2000,58:1919),2型糖尿病伴蛋白尿或肾病综合征、无视网膜病变,典型糖尿病肾病 22% 糖尿病肾病合并非糖尿病肾病 28% 非糖尿病肾病 49%,76例肾活检结果 (Nephrol Dial Transplant 2001,16(S6):S86),2型糖尿病伴肾病综合征,糖尿病肾病(Scr 148-526umol/L) 28% 糖尿病肾病合并非糖尿病肾病 50% (IgA肾病、紫癜肾) 非糖尿病肾病 22% (膜性肾病、微小病变各2例),18例肾活检结果(资料来源同上),电镜:早期诊断DN的主要手段,基底膜增厚 系膜基质增多 足突融合 无电子致
7、密物沉积,免疫荧光,常见IgG、纤维蛋白、白蛋白在肾小球毛细血管壁上呈线样沉积,有时还可见其他免疫球蛋白及补体成分 有无白蛋白同时沉积是鉴别要点,糖尿病肾病发生发展的危险因素,高血压 蛋白尿 肥胖 HbAIc 高脂血症 吸烟 基因多态性,高血压,1型糖尿病主要是舒张压升高。1型糖尿病10年时高血压发生率5%,20年30%,40年70%。无糖尿病肾病者几乎不发生高血压。伴蛋白尿者血压明显高于无蛋白尿者,且随蛋白尿增多而增高。 2型糖尿病主要是收缩压升高。诊断时40%已有高血压,且半数无白蛋白尿。 血压高与GFR下降速度密切相关(MDRD研究),血压越低下降速度越慢。肾自身调节血流和压力的能力受损
8、,全身血压直接传递至肾小球内。 自主神经病变,24h内血压变动较大 降血压没有最低值(阈值)。血压与效果之间非“J”曲线。血压低时生活质量好。,血压控制对糖尿病及非糖尿病肾病GFR的影响,0 -2 -4 -6 -8 -10 -12 -14,95 98 101 104 107 110 113 116 119,r,=0.69; P0.05,130/85,140/90,Untreated HTN,GFR (mL/min/year),平均动脉压 MAP(mm Hg),未治疗的 高血压,糖尿病高血压,高血压的II型糖尿病病人 15.1 M patients,CardioMonitor Data 1999
9、 in 7 countries US, UK, France, Germany, Italy, Spain, & Japan,高血压病人 95.6M patients,II型糖尿病病人 17.7 M patients,蛋白尿,蛋白尿促进肾病进展(MDRD、REIN研究) 伴蛋白尿者心血管病的死亡率增加40倍(BMJ,1987,294:1651) 控制蛋白尿的阈值为0.6g/24h(KI,2001,59:702) 降蛋白尿越快越好,REIN研究(Lancet,1999,354:352),激活 NFKB RANTES,粘附因子 细胞因子 炎症因子 MCP-1,激活ET,血流动力学障碍,缺血,肾脏损
10、害 功能减退 进展加速,其他: 转铁蛋白氧化应激 LDL oxLDL动脉硬化 NH3C5-9b肾脏间质病变,蛋白尿,肥 胖,肥胖病人伴有继发性FSGS,其中50%发展至ESRD。服ACEI后6-12月有降蛋白尿作用的逃逸现象,且与体重增加有关。 Praga对肥胖者患各种肾病伴蛋白尿进行前瞻性随机对照研究,其中半数为2型糖尿病。用低热量正常蛋白质饮食使体重降低基础值的4.13%,尿蛋白减少30%,GFR稳定。保持原有饮食习惯者蛋白尿增加,GFR降低。,HbAlc,1型糖尿病HbAlc中位数为9.2% HbAlc在下限者,下降率为.ml/min/yr 在上限者,下降率为.ml/min/yr 型糖尿
11、病未证实控制血糖与GFR下降有关,但有一篇报告例外(NDT,1997,12:2015) 型糖尿病UKPDS研究显示,将HbAlc控制在7.0比7.9可明显降低微血管病的危险性,高脂血症,增加周围血管阻力 降低心排血量 损害内皮细胞功能 LDL130mg/dl开始治疗,目标值100mg/dl 1型和2型糖尿病单因素分析证实血胆固醇水平与糖尿病进展有关。多因素分析未能证实。,吸 烟,有报告吸烟促进尿蛋白增多和GFR下降,ACE基因多态性,DD型与糖尿病肾病发生发展有关。D等位基因比其他类型严重。10年内有95%进入ESRD,透析后死亡率高。1型糖尿病DD型用ACEI治疗无效。 ID型与1、2型糖尿
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 糖尿病 肾病
链接地址:https://www.31doc.com/p-2194488.html