心脏听诊 诊断学 陕西中医学院.ppt
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1、四、心脏听诊 陕西中医学院诊断学教研室 张淑珍 v 听诊是检查心脏的重要方法,也是较难 掌握的方法。心脏听诊常可获得极重要 的资料,作为诊断的有力根据,例如, 在心尖部听到典型的舒张期隆隆样杂音 ,二尖瓣狭窄的诊断即可确立。因此, 医学生应用心体验,反复实践,逐步掌 握这项临床基本功。 (一)概述 1.掌握第1、2心音产生机理、鉴别。 了解其增强、减弱的意义 2.熟悉杂音的产生机理、临床意义。掌握 听 诊要点,并能辨别收缩与舒张期杂音。 3.熟悉常见心律失常的听诊特点 教学目的与要求: v听诊体位 v 平卧位 v 坐位 v 侧卧位 听诊体位:平卧位 听诊体位: 坐位 (二)心脏瓣膜听诊区 1.
2、二尖瓣区:位于心尖部, 即左侧第5肋间锁骨中线稍 内侧。 2.肺动脉瓣区:胸骨左缘第2 肋间。 3.主动脉瓣区:胸骨右缘第2 肋间。 4.主动脉瓣第二听诊区:在 胸骨左缘第3助间。 5.三尖瓣区:在胸骨体下端 左缘,即胸骨左缘第4、5 肋间。 2 1 3 4 5 (三)心脏听诊的规范顺序 2 1 3 4 5 心尖部 肺动脉瓣区 主动脉瓣区 主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣区。 1、心率: 2、心律: 3、心音: 4、额外心音: 5、杂音: 6、心包摩擦音: (四)听诊内容 1、心率 v指每分钟心搏的次数。检查时以听诊器在 心尖部听取第一心音计数。 v正常人心率范围为60一100次/min v成人心率
3、超过100次/min ,婴幼儿心率超 过150次min ,称为心动过速。心率低于 60次min称为心动过缓。 v阵发性心动过速:心率超过160/min v病态窦房结综合征:窦性心律低于40次 /min 2、心律 v指心脏跳动的节律 v异常节律: (1)窦性心律不齐:呼吸性和非呼吸性 (2)心房颤动:心律绝对不规则; 第一心音强弱不等; 脉搏短绌。 房颤常见于二尖瓣狭窄、冠心病、 甲状腺功能亢进等。 (3)早搏:在规则心律基础上,突然提前出 现一次心跳,其后有一较长间歇。 3、心音 (1)正常心音:心音有四个,按出现的先 后命名为第一心音(S1),第二心音(S2),第 三心音(S3)和第四心音(
4、S4)。通常只能听 到S1和S2,在某些健康儿童和青少年也可 听到S3,S4一般听不到,如能听到多为病 理性. 第一心音 v出现在心室等 容收缩期,标志 着心室收缩期的 开始。S1产生机 制主要心室收缩 开始,二尖瓣和 三尖瓣突然关闭 ,瓣叶突然紧张 引起振动而产生 。 第一心音听诊的特点: 音调较低(55-58Hz) ; 强度较响; 性质较钝; 历时较长(持续约 0.1s); 与心尖搏动同时出现 ; 心尖部听诊最清晰。 第二心音听诊 v出现在心室的等容 舒张期,标志着心 室舒张期开始。一 般认为主要是由于 心室舒张开始时主 动脉瓣和肺动脉瓣 突然关闭引起的瓣 膜振动所产生。S2 有两个主要成
5、分: A2、P2 第二心音听诊的特点: 音调较高(62Hz); 强度较S1为低; 性质较S1清脆; 历时较短(0.08s); 在心尖搏动之后出现 ; 心底部听诊最清楚。 第一二心音机制 v第一心音出于心室收 缩开始,二尖瓣和三 尖瓣突然关闭,瓣叶 突然紧张引起振动而 产生。 第二心音由主动脉瓣和 肺动脉瓣突然关闭引起 的瓣膜振动所产生。 S1 、S2 第三心音 v出现在心室舒张早 期快速充盈期,第 二心音之后0.12一 0.18s。S3的产生 是由于心室快速充 盈时,血流冲击心 室壁引起室壁、瓣 膜乳头肌和腱索振 动所致。 第三心音听诊的特点: 音调低(50Hz) ; 强度弱; 性质重浊而低钝
6、; 持续时间短(0.04s) ; 心尖部及其内上方听诊较 清晰,仰卧位或左侧卧在呼 气末较清楚; 抬高下肢使增强,坐位或 立位时减弱至消失; S3听诊的特点 第四心音 v出现在舒张晚期, 约在第一心音前 0.1s(收缩期前), 一般认为S4的产生 与心房收缩有关。 但正常人心房收缩 产生的低频振动, 人耳听不到。 第四心音 vS4听诊特点是低调、沉浊、很弱,在S1之前 。听诊部位在心尖部及其内侧。 标志 机制:瓣膜 起源学说 特 点 音调强度性质历时心尖搏动最响部位 S1 心室收 缩开始 二、三尖瓣 关闭 较低较响较钝 较长 0.1s 同时心尖部 S2 心室舒 张开始 主、肺动脉 瓣关闭 较高
7、 较S1 低 较S1 清脆 较短 0.08 s 之后心底部 S3 心室舒 张早期 S2之后 0.12- 0.18s 血流冲击心 室壁(心室 充盈音) 低弱 重浊 而低 钝 短 0.04 s 心尖部及内 上方,仰卧 或左侧卧, 呼气末,抬 高下肢 S4 S1之前 (收缩 期前) 0.10s 心房收缩震 动 低很弱沉浊 心尖部及内 侧 第一心音与第二心音的区别 A:从听诊特点区别 B:S1至S2的距离较S2至下一心搏S1的距离短。 C:当心尖部难以区分S1和S2时: D:在复杂的心律失常时: (2)心音改变及其临床意义 v心音强度改变 v心音性质改变 v心音分裂 心音强度改变 v心音强度改变的影响
8、因素:心外因素、心脏因素 第一心音改变:影响S1的主要因素有: 心肌收缩力与收缩速率 心室充盈情况 瓣膜位置 瓣膜完整性与活动性等。 S1增强: 二尖瓣狭窄:S1高调而清脆,称拍击性S1 高热、贫血、甲亢 完全性房室传导阻滞(大炮音) S1减弱 二尖瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄、P-R间期 延长 心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭 S1强弱不等 房颤 完全性房室传导阻滞(大炮音) 多发性室早 第二心音强度改变 v影响S2强度的主要因素是主动脉、肺动脉内 压力,半月瓣的完整性和弹性等。 vS2两个主要成分,即主动脉瓣成分(A2)和肺 动脉瓣成分(P2),通常P2在肺动脉瓣听诊区 最
9、清晰,A2在主动脉瓣区听诊最清晰。 vS2 = A2 + P2 vS2增强 原理:源于循环阻力增加或血流量增加 A2增强:高血压、动脉粥样硬化 P2增强:肺心病、左向右分流的先心病 , 二尖瓣狭窄,左心衰等。 vS2减弱 原理:源于循环阻力减少或血流量减少 瓣膜关闭不全、低血压 A2减弱:主动脉瓣狭窄或关闭不全 P2减弱:肺动脉瓣狭窄或关闭不全 第一二心音强度同时改变 v S1、S2同时增强 :见于心脏活动增 强时,如劳动、情 绪激动、贫血等。 胸壁薄者,心音听 诊清晰有力、但并 非心音增强。 vS1、S2同时减弱: 见心肌炎、心肌病 、心肌梗死等心肌 严重受损和休克等 循环衰竭时。心包 积液
10、、左侧胸腔大 量积液、肺气肿、 胸壁水肿等。 心音性质的改变 v钟摆律:心尖部第一心音性质改变,音调类 似第二心音,心率快,心室收缩与舒张时间 几乎相等,两个心音强弱相等,间隔均匀,有 如钟摆的滴答声音,故称钟摆律。 v胎心律:若同时有心动过速,心率120次 min以上,酷似胎儿心音称为胎心律。 v临床意义: 主要由于心肌有严重病变 常见于重症心肌炎、大面积急性心肌 梗死。 心音分裂 v在生理情况下,心室收缩时二尖瓣与三尖 瓣关闭并不完全同步。三尖瓣关闭约迟于 二尖瓣0.02一0.03s。心室舒张时主动脉瓣 与肺动脉瓣的关闭也不完全同步,肺动脉 瓣关闭约迟于主动脉瓣0.03s。 v如在某些情况
11、下,这种差别增大,在听诊 时出现一个心音分成两个部分的现象,称 为心音分裂。 第一心音分裂 vS1分裂:二、三尖瓣关闭明显不同步 (0.03S)所致。 v在生理情况下,只有少数儿童和青年可听 到S1分裂。 v在病理情况下: 电活动延迟见于右束支传导阻滞; 机械延迟见于右心衰竭、肺动脉高压。 二尖瓣狭窄和左房粘液瘤,二尖瓣关闭 延迟。 第一心音分裂 第二心音分裂 v由主、肺动脉瓣关闭明显不同步( 0.035s)所致。 v生理性分裂 v通常分裂(P2落后于A2) 右室射血延长 v完右 v肺动脉瓣狭窄 v二尖瓣狭窄 左室射血缩短 v二尖瓣关闭不全、室间隔缺 损 固定分裂(不受呼吸影响) 房间隔缺损
12、反常分裂(逆分裂,即A2落后于P2) 与呼吸有关: 完左 主动脉瓣狭窄 重度高血压 第二心音分裂 4、额外心音 v指在原有心音之外,额外出现的病理性附 加心音。大多数是一个附加音,构成三音 律;少数为两个附加音,构成四音律,由 病理性S3和或S4与原有的S1、S2构成的三音 律或四音律。 额外心音分类 舒张期额外心音 奔马律 开瓣音 心包叩 击音 肿瘤扑 落音 收缩期额外心音 收缩早期喷射 音 收缩中、晚期 喀喇音 医源性额外心音 人工起搏音 人工瓣膜音 舒张期额外心音:奔马律 v奔马律的概念: v奔马律的分类: 舒张早期奔马律 舒张晚期奔马律 重叠型奔马律 舒张早期奔马律: v为最常见的一种
13、奔马律。由于发生在舒张期较 早时期,听诊时在S2之后,故通常称为舒张早 期奔马律。是病理性S3心音,故又称S3奔马律 。 v舒张早期奔马律产生的机制一般认为是由于舒 张期心室负荷过重,心肌张力减低,心室壁顺 应性减退,在舒张早期心房血液快速注入心室 时,引起已过度充盈的心室壁产生振动所致, 故也称室性奔马律。 舒张早期奔马律与生理性第三心音 vA.舒张早期奔马律出现在有严重器质性心脏病的 病人,而生理性S3出现于健康人,尤其是儿童和 青少年多见; vB.舒张早期奔马律出现于心率较快,常在100次 min以上时,生理性S3多出现在心率低于100次 min时; vC.舒张早期奔马律不受体位影响,生
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