心脏骤停后综合征.ppt
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1、心脏骤停后综合征及其治疗 Post-cardiac arrest syndrome,A Consensus Statement 2008 From the International Liaison Committee on Resuscitation,心脏学会 复苏学会 心血管急症治疗委员会 心外科和麻醉学会 心肺 围手术和危重症治疗学会 American Australian New Zealand European Canada Asia Southern Africa,心脏骤停后综合征取代 复苏后综合征,缘于: 1、复苏多用于指各类休克治疗 2、复苏后综合征 字面意义复苏“行为”停止后
2、之病理生理过程 事实复杂的继ROSC后复苏期病生理过程刚开始 (Vladimir Negovsky描述) 共识作者们 :心脏骤停后综合征似较恰当,CA经CPR后结局,DEATH 70% Death 15% CA Admission 20% ROSC 30% Discharge 5% Death 10%,(259 cases),OPTIMAL 7%,POSTRESUSCITATION SYNDROME 18%,ROSC 25%,NO-ROSC 75%,ALIVE 3%,DEAD 15%,CA,CA/CPR结局:3585例,Cardiac arrest(CA),30% ROSC,70% DEATH
3、,20% ADMISSION,10% DEATH,5% DISCHARGE,15% DEATH,迄今ROSC后院内死亡率无改善,2006.年美国 National Registry of Cardiopulmonary Resuscitation (NRCPR): 成人19 819 例,儿童524例 ROSC后 院内死亡率 67% 和 55% 2008年英国:24 132例 ROSC 后 院内死亡率71%.,ROSC后死亡分析,脑因性: 脑外因素: 心因性: 其它: ,心脏骤停后综合征 Post-cardiac arrest syndrome,1972年Foladimier Negovsky首
4、先提出: Postresuscitation disease 认为属于疾病分类学的独立实体 之后欧美学者提出 Postresuscitation Postresuscitation Syndrome 而今International Liaison Committee on Resuscitation 提出以Post-cardiac arrest syndrome代之,心脏骤停后综合征,指:ROSC 后组织灌注衰竭和脏器功能衰竭 CA持续时间 病情因 CPR时间 而不同 原发病 表现谱广:从立即清醒到深昏迷且无呼吸 属MODS特例 预后:80%以上均有时间不等的昏迷 完全神经功能恢复罕见,PCA
5、S 四个病理生理过程之综合,1、CA后脑损伤 2、CA后心功能不全 3、全身缺血再灌注反应 4、持续的诱发病,Nigovsky对PRS的描述,6-9小时:脑功能抑制 血流动力学损害 血液流变学损害 代谢紊乱 24小时: 循环功能趋于正常 脑功能损害如故 微循环损害严重 代谢紊乱 50%病人死亡(再CA,出血,脑水肿、肺水肿) 1-3天: 肠通透性增强 肺、肝、肾、胰功能受损 3天后: 感染(后期死亡原因),脑损害I/R结果,灌注衰竭 普遍无血流CA后立即发生 短暂反应性充血15-30秒(缺血后血管麻痹) 持续低灌注全脑血流减50% (ROSC后PGI产出抑制,LT及PGs缩血管产物 呈优势 2
6、4Hr显著) 氧摄取正常或超正常 脑静脉PO220mmHg 结果:1、脑血流、氧摄取趋于正常 或 2、二者均低于正常或继发性脑出血而致氧摄取剧降 临床脑死亡,脑损害的细胞和分子基础,神经细胞内Ca+超载 神经细胞膜脂质过氧化 蛋白合成抑制 细胞凋亡 兴奋性神经介质过度释放,神经细胞内Ca+超载,供氧中断-ATP、CP耗竭 Ca+泵 Na+泵 Na+ Ca+ (内Na+ 增加之故 ) SR摄Ca+ 受体激活之钙离子通道开放(N甲基-D-天门冬氨酸) (细胞内Ca+超载激活N甲基-D天门冬氨酸受体),细胞内钙超载,激活 磷脂酶胞膜磷脂降解 游离脂肪酸 膜损伤 磷脂酶A2 活性 花生四烯酸瀑布反应
7、PGS TXA2 LTS 自由基,细胞内钙超载,激活 蛋白酶 脂酶 核酸酶 促使 兴奋型神经递质释放(谷氨酸 天门冬胺酸) 涌入线粒体沉积其内 ATP产生抑制 细胞死亡,细胞内钙超载,促进细胞凋亡 1、蛋白酶、脂酶、核酸酶被激活 激活白介素转化酶ICE或P350 (对细胞凋亡有关键作用的基因和基因产物) 灭活正常时抑制这一过程的基因产物 2、钙离子激活NO合酶而产生NO NO与过氧化酶结合而产生自由基ONOO ONOO和OH 引起(1)DNA损伤 (2)导致细胞凋亡,神经细胞膜脂质过氧化,缺血-再灌注产生自由基 超氧负离子O2 羟自由基OH 过氧亚硝基ONOO 脂自由基FLR 产生机制:白细胞
8、内还原型辅酶氧化酶反应激活 脂环氧酶催化花生四烯酸代谢 (WBC内还原型氧化) 电子传递链内外的蒽醌介导的反应 黄嘌啉氧化酶(DX-OX)转化,自由基损伤,膜脂质过氧化 细胞膜 细胞间质损伤(离子依赖性脂质过氧化反应) 蛋白和酶破坏(细胞支架损害) 核酸破坏 染色体畸变 血管内皮损伤No reflow PMN激活,PMN激活,激活磷脂酶A2 粘附分子表达 酶性颗粒释放 (明胶、胶元、弹力硬蛋白酶水解) 自由基产生增加 凝血连锁反应激活,蛋白质合成抑制,缺血期:ATP、GTP不足 再灌注期: 真核启动因子磷酸化 新核糖体转录复合物形成异常 蛋白质合成抑制 神经功能难恢复 !,兴奋性神经介质(谷氨
9、酸)过度释放,花生四烯酸及脂质过氧化产物 抑制谷氨酸再摄取 细胞内Ca+超载 促进谷氨酸释放 导致对神经元受体反复刺激而损伤神经元,PCAS的脑损害表现,表现谱宽 立即清醒 深昏迷且无呼吸 部分病人有抽搐 80%以上有时间不等昏迷,脑功能预后实验室评估,(1)EEG:昏迷早期检测皮质体感诱发电位 18个临床研究证明 缺失者则难以从缺氧性昏迷中恢复,特异性达 100% (2)神经胶质蛋白S100:钙结合蛋白 神经及心肌细胞等均可释出 调节神经变异、 衍生、凋亡 低值示预后良好,评估预后的临床方法,(1)24Hr后瞳孔对光反射未恢复 (2)72Hr后运动反射未恢复 (疼痛刺激无反应) 二者均示预后
10、不良 死亡或植物人状态 (2 000例),评估预后的其它指标,全身肌阵挛 脑水肿、脑梗死或皮质易感区缺血 示预后不良 EEG: G-活动,无活动 低电压 突出,无反应活动( 昏迷) 平坦,等电位线 均示预后不良,PCAS一般治疗,参照感染性休克之目标治疗 CVP8 to 12 mm Hg MAP of 65 to 90 mm Hg ScvO2 70%, HCT 30% 或 Hb8 g/dL 乳酸2 mmol/L 尿量0.5 mLkg1h1, 氧供指数600 mL min1 m2. (oxygen delivery index),PCAS共识推荐 目标治疗证据欠充分,MAP of 65 to 1
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