肾上腺皮质激素类药物.ppt
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1、肾上腺皮质激素类药物,Adrenocorticosteroids,http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ 盐皮质激素 促 皮 质 激 素 及 皮 质 激 素 抑 制 药,内容提要,教学基本要求,掌握:糖皮质激素类药物的药理作用及作用机制、 临床应用、不良反应及应用注意事项。 熟悉:肾上腺素皮质激素的分类、体内过程。 了解:皮质激素的构效关系和作用原理。,http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ ht
2、tp:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ 糖皮质激素,第一节 糖皮质激素,【构效关系】 1) 共同的有C3的酮基,C20的羰基,4.5的双键,C17的 羟基;盐皮质素C17位上无羟基; 2) C11上为酮基的属前体物,经肝还原转化才具活性; C1-2为双键时,抗炎及对糖代作用强; C9引入F,C6引入-CH3,抗炎强,H2O,Nacl代谢弱。由此获得了多种新型药物。,http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:
3、/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ 糖皮质激素,第一节 糖皮质激素,【体内过程】 80%与皮质激素转运球蛋白结合, 10%与白蛋白结合。 雌激素 肝、肾功能时、游离,易致不良反应。 肝代谢、肾排泄 可的松和泼尼松需在肝内转化为氢-考和泼尼松龙后 才能发挥作用,严重肝病时只宜用经转化后的如氢-考 或泼尼松龙。与酶诱导剂合用时需加大GCS用量。,http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http
4、:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ 糖皮质激素,调节作用方式: 直接调节功能蛋白表达: 如脂皮素-1,细胞因子,NO、环氧酶-2 允许作用: 除自身调节外,同时具有调节其他神经递质或激素的作用。如儿茶酚,AT 快速作用: 如GCS对ACTH的负反馈,对神经细胞的电生理效应只需数秒或数分钟时间。,第一节 糖皮质激素,【生理作用】 1.糖代谢: 加速糖原异生 降低外周组织对G、S的摄取和利用 2.蛋白质代谢: 促进皮肤、肌肉、骨骼、淋巴腺蛋白质分解
5、 抑制合成 影响生长发育、伤口愈合,负氮平衡,血糖,第一节 糖皮质激素,3.脂肪代谢: 促进分解,抑制合成。血中游离脂肪酸增加,胆固醇含量增加 脂肪重新分布。 4.水、盐代谢: 长期大量用可致水钠潴留 抗VD的作用,降低钙的吸收,促进排泄 导致低钙、低磷、脱钙。,第一节 糖皮质激素,【药理作用】 1. 抗炎作用: 非特异性,强,各种原因所致类症反应均有效。 1) 早期: 2) 后期:,抑制渗出,缓解症状,改善全身状况。,抑制毛细管和成纤维C增生。 延缓肉茅组织的形成,减轻后遗症。 抑制炎症体征的同时,也降低机体防御功能。,第一节 糖皮质激素,机理: 抑制炎症细胞功能: 抑制白细胞和巨噬细胞的渗
6、出和游走 抑制炎症相关细胞因子(TNE)表达及生物效应; 抑制粘附分子及某些趋化因子的表达抑制炎症细胞向炎症部位的游走和聚集; 促进炎症细胞的凋亡,http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ http:/ 糖皮质激素,2) 抑制炎症介质合成和释放: 诱导产生脂皮素(为抑制性蛋白) 抑制磷酯酶A2活性 花生四烯酸生成PG、白三烯类炎性介质合成 同时还可抑制磷酯酶A2、环氧酶-2
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