心衰治疗新进展.ppt
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1、心 衰 治 疗 进 展, 心肌肥大阻力超负荷 心腔扩大容量超负荷 进行性心肌纤维化 心肌细胞耗竭 心肌细胞死亡,心衰的病理生理,心肌收缩力CO(心输出量)动脉2,静脉郁血 肺淤血 大循环淤血 (左心衰) (右心衰),心衰的血液动力学,心力衰竭时神经内分泌激活的危害,NE、Ang、Adr、ET、加压素、醛固酮等 (循环和组织) 钠水潴留、血管收缩 室壁张力,心脏毒性作用,刺激心肌纤维化 促进心室重构,加速心衰进展 不可逆心肌损害的终末期,心衰治疗的目标,改善生活质量 改善症状并防止恶化 避免治疗副作用 阻止和逆转心肌重构 减少疾病主要事件的发生 延长寿命, 强心:洋地黄 多巴胺 减轻负荷:前负荷
2、:利尿剂 硝酸甘油 扩V 硝普钠 后负荷:扩A ACEI,钙拮抗剂 保护心肌:-受体阻滞剂,ACEI,ARB, 醛固酮拮抗剂,心衰治疗,改善症状 正性肌力 不保护心肌 “疲马加鞭” 不改善舒张功能 负性频率,对洋地黄评价,洋地黄制剂作用原理,1、正性肌力作用:本品选择性地与心机细胞膜Na+-K+ATP酶结合而抑制该酶活性,使心肌细胞膜内外Na+K+主动偶联转运受损,心肌细胞内Na+浓度升高,从而使肌膜上Na+Ca2+交换趋于活跃,使细胞浆内Ca2+增多,肌浆网内Ca2+ 储量亦增多,心肌兴奋时,有较多的Ca2+释放;心肌细胞内Ca2+浓度增高,激动心肌收缩蛋白从而增加心肌收缩力。 2、负性频率
3、作用:由于其正性肌力作用,使衰竭心脏心输出量增加,血流动力学状态改善,消除交感神经张力的反射性增高,并增强迷走神经张力,因而减慢心率。此外,小剂量时提高窦房结对迷走神经冲动的敏感性,可增强其减慢心率作用。大剂量(通常接近中毒量)则可直接抑制窦房结、房室结和希氏束而呈现窦性心动过缓和不同程度的房室传导阻滞。,适 应 征:一切心衰 最佳适应征: 心衰 + 心率 快速房颤 窦速 不佳适应征:大心脏 心肌损害:AMI 肺心病 心肌病 严重心衰,洋地黄,快速饱和 西地兰 0.4mg iv 6hr后 0.2mg 6hr后 0.2mg 常规治疗 地高辛 0.25mg QD 维持量 0.125-0.25mg/
4、日 必要时追加剂量(西地兰 0.2mg iv) 注意干扰因素:利尿剂、抗心律失常药等,洋地黄用法,血液 RBC内 对 照 4.5 95.4 用药前 4.7 95.9 用洋地黄后 4.8 85.9* DHCT 洋地黄中毒 4.4 85.2* 停洋1周后 4.6 89.8 *P0.05 洋地黄中毒与细胞内低钾有关,用洋地黄及DHCT对K+的影响,补K+同时补Mg2+, 单补K+(能量合剂) 当天血K+正常 尿K+ 第8天细胞内K+正常 补K+补Mg+(镁能量合剂) 当天血K+正常 尿K+不增加 第2天细胞内K+正常,25% MgSO4 10-30ml加入ivgtt10天 血Mg2+第二天改善 心衰
5、改善 心律失常消失,Mg2+治疗心衰60例,小 剂 量 中 剂 量 大 剂 量 2g/kg/min 5g/kg/min 10g/kg/min 兴奋D1,D2受体 兴奋1受体 兴奋受体 扩A:肾,脑 正性肌力作用,室早 Bp(治疗休克) (缩血管) 多巴酚丁胺只有强心作用,多巴胺,迅 速 缓 解 症 状 作 用 不 持 久 易 倦 电 解 质 紊 乱 停 药 反 跳,利尿剂评价,间 歇 用 药 避 免 太 快 太 猛 注 意 电 解 质 紊 乱,利尿剂用法, 常见原因 心搏量肾灌注 强心,扩肾A,利尿合剂 低血容量肾灌注 扩容 继发醛固酮 安体舒通 电解质紊乱低钠 氯 钾,利尿剂失效,增加剂量
6、改速尿 必要时静脉滴注 联合用药(速尿+双氢克尿噻) 注意:边补边利 DHCT:补钾 速尿:补盐,利尿剂失效,动脉 静脉 硝普钠 酚妥拉明 硝酸甘油 ACEI 钙拮抗剂 ,血管扩张剂,消心痛 口服 硝酸甘油 舌下、喷雾:心性哮喘 硝酸甘油 静滴 易耐药,硝酸甘油制剂,多巴胺 硝酸甘油 多+硝 心指数 1.82.5 1.82.2 1.82.9 肺契压 2430 2816 -17 心 率 88101 9186 ,多巴胺+硝酸甘油,肺动脉楔压,肺动脉楔压或肺毛细血管楔压,是反映左心功能及其前负荷的可靠指标。正常值为1.602.40kPa (1218mmHg)。 当其值2.67kPa(20mmHg)时
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