总论2:第一章动物传染病流行过程(刘文强).ppt
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1、动物传染病的 传染过程和流行过程,第一章,2019/3/2,聊城大学农学院 刘文强,2,总 论,第一节 感染和传染病的概念 第二节 感染的类型 第三节 传染病的发展阶段 第四节 动物传染病流行过程的基本环节 第五节 疫源地和自然疫源地 第六节 流行过程发展的某些规律性,2019/3/2,聊城大学农学院 刘文强,3,第一节 感染和传染病的概念 1 感染 病原微生物侵入动物机体,并在一定的部位定居、生长繁殖,从而引起机体一系列的病理反应的过程。,病原微生物,病原微生物,2019/3/2,聊城大学农学院 刘文强,4,2 构成感染的2个主体,病原微生物 进化,适应宿主,并且传播,过寄生生活,否则就灭亡
2、。 防御机能, 以对抗病原微生物的侵犯。,5,The world is very dangerous,无微不至 the microorganism is ubiquitous,2019/3/2,聊城大学农学院 刘文强,6,Streptococcus pyogenes 化脓链球菌,Salmonella,2019/3/2,聊城大学农学院 刘文强,7,E. coli (0157:H7) Hemorrhagic type,Mycobacterium tuberculosis. 结核分支杆菌,2019/3/2,聊城大学农学院 刘文强,8,Influenza Virus,Parasites,Fungi,2
3、019/3/2,聊城大学农学院 刘文强,9,2019/3/2,聊城大学农学院 刘文强,10,2019/3/2,聊城大学农学院 刘文强,11,2.1 传染过程中病原体的作用,病原体的致病能力 机体的免疫功能,2019/3/2,聊城大学农学院 刘文强,12,病原体的致病能力,侵袭力(invasiveness) 是指病原体侵入机体并在机体内扩散的能力。 有些病原体可直接侵入动物体,如钩端螺旋体。 有些细菌如霍乱弧菌需要先粘附于肠粘膜表面才能定居下来生产肠毒素或引起感染。 病毒,2019/3/2,聊城大学农学院 刘文强,13,2019/3/2,聊城大学农学院 刘文强,14,病原体的致病能力,毒力(vi
4、rulence) 毒力由毒素和其他毒力因子所组成。 毒素包括外毒素(exotoxin):以白喉、破伤风和肠毒素为代表 内毒素(endotoxin):以革兰阴性杆菌的脂多糖为代表 其他毒力因子有:穿透能力 (钩虫丝状蚴)、侵袭能力 (痢疾杆菌)、溶组织能力 (溶组织内阿米巴)等。,2019/3/2,聊城大学农学院 刘文强,15,病原体的致病能力,数量 在同一个传染病中,入侵病原体的数量一般与致病能力成正比。 不同传染病中,则能引起疾病发生的最低病原体数量差别很大,如在伤寒为10万个菌体,志贺痢菌仅为10个。,2019/3/2,聊城大学农学院 刘文强,16,病原体的致病能力,变异性 因环境或遗传因
5、素产生变异。 一般来说,在动物工培养多次传代的环境下,可使病原体的致病力减弱,如卡介苗(BCG); 在宿主之间反复传播可使致病力增强,如肺鼠疫。 病原体的抗原变异可逃避机体的特异性免疫作用而继续引起疾病 (如流感)。 细菌耐药机制 病毒的耐药性,2019/3/2,聊城大学农学院 刘文强,17,2.2.传染过程中免疫应答的作用,机体的免疫应答对感染过程的表现和转归起着重要的作用。 免疫应答可分为有利于机体抵抗病原体入侵与破坏的保护性免疫应答和促进病理生理过程及组织损伤的变态反应两大类。 保护性免疫应答又分为非特异性与特异性免疫应答两类。变态反应都是特异性免疫应答。,2019/3/2,聊城大学农学
6、院 刘文强,18,2019/3/2,聊城大学农学院 刘文强,19,非特异性免疫(nonspecifc immunity),是机体对进入体内的异物的一种清机理。它不牵涉对抗原的识别和二次免疫应答的增强。 包括外部屏障,即皮肤、粘膜及其分泌物 (如溶菌酶、气管粘膜上的纤毛);以及内部屏障,如血脑屏障和胎盘屏障等非特异性因素。,2019/3/2,聊城大学农学院 刘文强,20,非特异性免疫(nonspecifc immunity)-天然屏障,皮肤与粘膜 (外部屏障) 血脑屏障 血胎屏障,2019/3/2,聊城大学农学院 刘文强,21,吞噬作用:单核巨噬细胞系统。 炎症反应:一种积极的病理过程。 体液因
7、子:补体、溶菌酶等。,2019/3/2,聊城大学农学院 刘文强,22,特异性免疫(specific immunity),是指由于对抗原特异性识别而产生的免疫。 由于不同病原体所具有的抗原绝大多数是不相同的,故特异性免疫通常只针对一种传染病。 感染后的免疫都是特异性免疫,也是主动免疫。 通过细胞免疫和体液免疫的相互作用而产生免疫应答,分别由T淋巴细胞与B淋巴细胞来介导。,2019/3/2,聊城大学农学院 刘文强,23,特异性免疫 (specific immunjty),细胞免疫 致敏T细胞与相应抗原再次相遇时,通过细胞毒性和淋巴因子来杀伤病原体及其所寄生的细胞。 在细胞内寄生的细菌(如结核杆菌、
8、伤寒杆菌), 病毒(如麻疹病毒、疱疹病毒), 真菌如念珠菌感染中,细胞免疫起重要作用。 T细胞还具有调节体液免疫的功能。,2019/3/2,聊城大学农学院 刘文强,24,特异性免疫(specific immunjty),体液免疫 致敏B细胞受抗原刺激后,即转化为浆细胞并产生能与相应抗原结合的抗体,即免疫球蛋白(Ig)。 抗体主要作用于细胞外的微生物。,2019/3/2,聊城大学农学院 刘文强,25,免疫防御,天然免疫,屏障结构,体表屏障:物理、化学、生物屏障,内部屏障:血脑屏障、血胎屏障,吞噬细胞:中性粒细胞、单核/巨噬细胞,NK、B-1、肥大细胞、NKT,体液中的抗菌物质:补体、防御素、炎性
9、介质,适应性免疫,黏膜免疫系统,体液免疫:抗毒素、抗菌抗体、抗病毒抗体,细胞免疫,CTL,TDTH及其释放的CK,2019/3/2,聊城大学农学院 刘文强,26,2019/3/2,聊城大学农学院 刘文强,27,3. 决定感染结果的主要因素,动物机体 病原微生物 结 果 由于双方力量的对比和相互作用的条件不同 表现不同的形式。,环境条件,2019/3/2,聊城大学农学院 刘文强,28,4. 感染梯度,动物感染病原微生物后会有不同的临床表现,从完全没有临床症状到临床症状明显,甚至死亡,这种不同的临床表现称为感染梯度。表现出不同的结局。,2019/3/2,聊城大学农学院 刘文强,29,5. 显性感染
10、,当病原微生物具有相当的毒力和数量,而机体的抵抗力相对地比较弱时,病原体侵入动物体后可不断生长繁殖并引起一系列病理变化,动物体在临诊上出现一定的症状,这一过程就称为显性感染。,2019/3/2,聊城大学农学院 刘文强,30,6. 隐性感染 inapparent infection,如果侵入的病原微生物定居在某一部位,虽能进行一定程度的生长繁殖,但动物不呈现任何症状,亦即动物与病原之间的斗争处于暂时的、相对的平衡状态,这种状态称为隐性感染。 处于这种情况下的动物称为带菌(毒)者。,2019/3/2,聊城大学农学院 刘文强,31,潜伏感染(latent infection),当宿主体与病原微生物在
11、相互作用过程中暂时处于平衡状态时,病原体潜伏在病灶内或某些特殊组织中,一般不出现在血液、分泌物或排泄物中。 一旦机体免疫力下降,则潜伏的病原体大量繁殖,使病复发。 如结核分枝杆菌,PRV等疱疹病毒。,2019/3/2,聊城大学农学院 刘文强,32,7. 抗感染免疫,动物对某一病原微生物没有免疫力(没有抵抗力)称为易感性。 病原微生物只有侵入有易感性的机体才能引起感染过程。 病原微生物进入动物体不一定引起感染过程。,2019/3/2,聊城大学农学院 刘文强,33,在多数情况下,动物体的身体条件不适合于侵入的病原微生物生长繁殖,或动物体能迅速动员防御力量将该侵入者消灭,从而不出现可见的病理变化和临
12、诊症状,这种状态称为抗感染免疫。,2019/3/2,聊城大学农学院 刘文强,34,8. 传 染 病,传染病 由病原微生物引起,具有一定的潜伏期和临诊表现,并具有传染性的一类疾病。 传染病的表现虽然多种多样,但亦具有一些共同的特性,根据这些特性可与其他非传染病相区别。,2019/3/2,聊城大学农学院 刘文强,35,Kochs postulates 特殊的病原菌在同一疾病中察见,健康人或动物体内无 能分离成纯种 纯培养接种至易感动物,产生同样疾病 自人工感染的动物体内能重新分离得该病原菌纯培养 这是鉴定一种新发传染病的通用法则。,2019/3/2,聊城大学农学院 刘文强,36,9. 传染病的特性
13、,(1)传染病是由病原微生物与机体相互作用所引起的。 每一种传染病都有其特异的致病性微生物存在。,2019/3/2,聊城大学农学院 刘文强,37,(2)传染病具有传染性和流行性; 从传染病病畜体内排出的病原微生物,侵入另一有易感性的健畜体内,能够引起同样症状的疾病。 这种使疾病从病畜传染给健畜的现象,就是传染病与非传染病相区别的一个重要特征。 当条件适宜时,在一定时间内,某一地区易感动物群中可能有许多动物被感染,致使传染病蔓延散播,形成流行。,2019/3/2,聊城大学农学院 刘文强,38,有传染性 这是传染病与其他感染性疾病的主要区别。传染性意味着病原体能排出体外并污染环境。 传染病病畜(人
14、)有传染性的时期称为传染期,每一种传染病的传染期都相当固定,可作为隔离病畜的依据之一。,2019/3/2,聊城大学农学院 刘文强,39,(3)被感染的机体发生特异性反应,在传染发展过程中由于病原微生物的抗原刺激作用,机体发生免疫学的改变,产生特异性抗体和变态反应等。 这种改变可以用血清学方法等特异性反应检查出来。,2019/3/2,聊城大学农学院 刘文强,40,(4)耐过动物能获得特异性免疫,动物耐过传染病后,在大多数情况下均能产生特异性免疫,使机体在一定时期内或终生不再感染该种传染病。,2019/3/2,聊城大学农学院 刘文强,41,感染后免疫属于自动免疫,通过抗体转移而获得的免疫居于被动免
15、疫。感染后免疫的持续时间在不同传染病中有很大差异。 一般来说,病毒性传染病(如麻疹、乙型脑炎等)的感染后免疫持续时间最长,往往保持终身,但有例外 (如流感)。细菌、螺旋体等,的感染后免疫持续时间通常较短,仅为数月至数年,也有例外 (如伤寒)。,2019/3/2,聊城大学农学院 刘文强,42,(5)具有特征性的临诊表现,大多数传染病都具有该种病特征性的综合症状和一定的潜伏期和病程经过。许多传染病 (如霍乱、伤寒)都是先认识其临床和流行病学特征,然后认识其病原体的。,2019/3/2,聊城大学农学院 刘文强,43,第二节 感染的类型,感染过程表现出各种形式或类型。 各种感染类型都是从某个侧面或某种
16、角度进行分类。 相对的,相互联系,重叠交叉。,2019/3/2,聊城大学农学院 刘文强,44,1外源性和内源性感染,外源性感染 病原微生物从动物体外侵入机体引起的感染过程,大多数传染病属于这一类。 内源性感染 病原体是寄生在动物机体内的条件性病原微生物,动物机体的抵抗力减弱时,可引起病原微生物的活化,增强毒力,大量繁殖,最后引起机体发病(如猪肺疫、马腺疫等)。,2019/3/2,聊城大学农学院 刘文强,45,2. 单纯感染,由一种病原微生物所引起的感染,称为单纯感染,或单一感染。大多数感染过程都是由单一种病原微生物引起的( ?)。 3. 混合感染 由两种以上的病原微生物同时参与的感染,称为混合
17、感染。,2019/3/2,聊城大学农学院 刘文强,46,4. 继发感染,动物感染了一种病原微生物之后,在机体抵抗力减弱的情况下,又由新侵入的或原存在于体内的另一种病原微生物引起的感染。 如猪瘟病毒是引起猪瘟的主要病原体,但慢性猪瘟常出现由多杀性巴氏杆菌或猪霍乱沙门氏菌引起的继发感染。,2019/3/2,聊城大学农学院 刘文强,47,5. 显性感染和隐性感染,显性感染动物感染某种病原微生物后,表现出该病所特有的明显的临诊症状的感染过程。 隐性感染动物感染某种病原微生物后,不呈现任何临诊症状而呈隐蔽经过。,2019/3/2,聊城大学农学院 刘文强,48,隐性感染的病畜或称为亚临诊型,外表无症状,但
18、体内有一定的病理变化; 有些隐性感染病畜既不表现症状,又无肉眼可见的病变。但能排出病原体散播传染,一般只能用微生物学和血清学方法才能检查出来。 隐性感染的病畜在机体抵抗力降低时也能转化为显性感染。,2019/3/2,聊城大学农学院 刘文强,49,6. 顿挫型和一过型感染,一过型(或消散型)感染开始症状较轻,特征症状未见出现即行恢复者。 顿挫型感染开始时症状表现较重,与急性病例相似,但特征性症状尚未出现即迅速消退恢复健康者。这是一种病程缩短而没有表现该病主要症状的轻病例,常见于疾病的流行后期。 临诊表现比较轻缓的类型,称为温和型。,2019/3/2,聊城大学农学院 刘文强,50,7最急性、急性、
19、亚急性和慢性感染,最急性感染病程短促,常在数小时或一天内突然死亡,症状和病变不显著。 常见于疾病的流行初期,发生牛羊炭疽、巴氏杆菌病、绵羊快疫和猪丹毒等病时,有时可以遇到这种病型。,2019/3/2,聊城大学农学院 刘文强,51,急性感染病程较短,自几天至二、三周不等,并伴有明显的典型症状,如急性炭疽、口蹄疫、牛瘟、猪瘟、猪丹毒等。 亚急性感染的临诊表现不如急性那么显著,病程稍长,和急性相比是一种比较缓和的类型。如疹块型猪丹毒和牛肺疫等。 慢性感染的病程发展缓慢,常在一个月以上,临诊症状常不明显甚至不表现出来,如猪气喘病、鼻疽、结核病、布病等。,2019/3/2,聊城大学农学院 刘文强,52,
20、传染病的病程长短决定于机体的抵抗力和病原体的致病力等因素,同一种传染病的病程并不是经常不变的,一个类型常易转变为另一个类型。,2019/3/2,聊城大学农学院 刘文强,53,8. 良性感染和恶性感染,一般常以病畜的死亡率作为判定传染病严重性的主要指标。 如果该病不引起病畜的大批死亡,可称为良性感染。相反,如能引起大批死亡的则称为恶性感染。 例如发生良性口蹄疫时,牛群的病死率一般不超过2%,如为恶性口蹄疫,则病死率可大大超过此数。 机体抵抗力减弱和病原体毒力增强等都是传染发生恶性病程的原因。,2019/3/2,聊城大学农学院 刘文强,54,9. 典型感染和非典型感染,两者均属显性感染。在感染过程
21、中表现出该病的特征性(有代表性)临诊症状者,称为典型感染。 而非典型感染则表现或轻或重,与典型症状不同。,2019/3/2,聊城大学农学院 刘文强,55,10. 病毒的持续性感染和慢病毒感染,持续性感染(Persistent infection) 是指动物长期持续的感染状态。 由于入侵的病毒不能杀死宿主细胞而形成病毒与宿主细胞间的共生平衡。,56,感染动物可长期或终生带毒,而且经常或反复不定期向体外排出病毒,但缺乏临诊症状,也不出现病理反应。 若由此种动物采取血液或感染同种健康动物时,常可成功地引起感染。 疱疹病毒、副粘病毒及反转录病毒科等所属的病毒,常易诱发持续性感染。,2019/3/2,聊
22、城大学农学院 刘文强,57,慢病毒感染,又称长程感染,是指潜伏期长,发病呈进行性且最后常以死亡为转归的病毒感染。 其与持续性感染的不同点,在于疾病过程缓慢,但不断发展且最后常引起死亡。 绵羊疾病、梅迪一维斯纳病、牛海绵状脑病以及人的库鲁(Kuru)病都属于慢病毒感染。,2019/3/2,聊城大学农学院 刘文强,58,11. 局部感染和全身感染,局部感染病原微生物被局限在一定部位生长繁殖,并引起一定病变。 如化脓性葡萄球菌、链球菌等所引起的各种化脓创。 动物机体全部防御机能都参加到与病原体的斗争中去。,2019/3/2,聊城大学农学院 刘文强,59,全身感染,动物机体抵抗力较弱,病原微生物冲破了
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