新生儿呼吸衰竭临床流行病与急性肺损伤治疗进展.ppt
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1、新生儿呼吸衰竭临床流行病与急性肺损伤治疗进展,孙 波 复旦大学附属儿科医院 上海市枫林路183号 200032 021-54524666 x4038,临床流行病学研究,描述性(survey) 与日常临床病人密切 数据更接近真实情况 干预性(randomized clinical trial, RCT) 选择性病例 控制研究条件 数据更据科学意义,临床流行病学研究-国外,美国-英国(vermont-Oxford Network VON) 650 NICU, 1990-2008 描述性数据,VLBW, ELBW为主 美国(NICHD/NIH, NeoNet) 30干预性RCT (surfactan
2、t, iNO, GC) 干预后随访 (18-24月) 新药注册依据,新临床诊断治疗预防常规指南,临床流行病学研究-国外,欧洲(Curosurf international workshop) 10干预性RCT (surfactant vs. RDS, MAS) 北欧 完整人群和医院统计数据为基础 加拿大,澳大利亚-新西兰 快速空中转运,早产儿,高危儿,临床流行病学研究-国内,描述性(survey) NRF, 2004-2005 全国23 NICU NRF, 2007-2008 河北14 NICU 干预性(randomized clinical trial, RCT) Surfactant-MA
3、S, 2001-2003 iNO-CMV, 2007-2008,临床流行病学研究-国内,NICU协作网规模 全国40家医院 河北省14家医院,广东,福建,四川-重庆 江苏,浙江,山东,河南 (40-50家医院) 科研项目主导,描述性为主,干预性次之 跨地区的协作 局部地区的协作,大城市,经济发达区域,临床流行病学研究-国内,PICU临床协作网 (30家医院) 描述性 ARDS, 2004-2005, ICM 2008 AHRF-ARDS, 2006-2007, AP2010 AHRF-ALI/ARDS, 2008-2009, 开展 干预性 Pneumonia-ALI (RCT),临床流行病学研
4、究-优点,宏观与微观数据的整合 少发危重疑难病例快速集中,强时效性 提高和改进临床救治技术与方案的依据 质量提高快、持久、代价低 临床医护标准化操作(SOP)训练 不同医院、区域间比较 对学科、科室发展建设的长期支持作用,临床流行病学研究-局限性,相对规范的临床医疗状况 需要长期积累 学科骨干素质,能力,眼界 专门资金和研究人员 同业竞争对学科发展的限制,临床流行病学研究-途径,多参于,多学习,多实践 坚持和改进 年轻骨干培养,临床科学家 国际性,临床流行病学研究-启示,资源配置合理:硬件设备 质量控制有据:管理出效率 人才培养有方:不同层次培养 学科发展持续:开放,多学科专业 学术带头人和科
5、室骨干梯队,护理队伍建设,新生儿病房分级管理(美国) Pediatrics 2004; 114:1341-1347,I 新生婴儿室,基础治疗,转运 II 新生儿病房,各种内科疾病,CPAP III 新生儿重症监护病房(NICU) a 限制呼吸机模式与时间 b 不限制呼吸机模式与时间,普通外科 c 复杂外科手术 d 复杂心肺外科手术,体外循环 内科疾病体外膜肺治疗,呼吸治疗技术发展,肺表面活性物质:早产儿RDS 吸入NO: 足月儿低氧性呼吸衰竭和持续肺动脉高压(胎粪吸入,感染) 机械通气:CPAP+常频+高频 抗感染:洗手,手油膏,药物 营养:肠道,肠道外 无创检查:心,脑,肺,消化,90年代的
6、北美和欧洲,普及Surfactant, steroids (pre-, post-natal) 试验NO inhalation, PLV 增加CPAP, HFOV 减少ECMO - 2000-2010 - 普及NO inhalation, CPAP 减少 postnatal steroids 探索NO预防BPD/CLD, CPAP+PSV,急性肺损伤-发生机制: 新线索、新见解,通气模式:CPAP vs. CMV;SIMV+PSV nPPV/PSV 氧疗:高氧 vs. 常氧 vs. 低氧 Surfactant vs. NO inhalation 长期随访对出生后早期干预的反馈指导,急性肺损伤-
7、定义和诊断标准,急性肺损伤: 累及双侧肺实质(小气道和肺泡)的炎症性伤害导致氧合障碍,急性起病并进行性加重,发展为急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 病理生理:可以因高血管通透性、炎症性渗出、肺表面活性物质功能抑制、通气-灌流障碍、肺内分流等,导致继发性肺动脉高压和持续低氧性呼吸衰竭,可合并多脏器功能衰竭,新生儿急性肺损伤-定义和诊断标准 ?,早产儿:RDS 足月儿急性肺损伤:出生后两肺弥漫性炎症损伤伴持续低氧血症,进行性加重,出现严重呼吸窘迫,RDS,ARDS-like 足月儿RDS:窒息后肺受累及出现低氧性损害 新生儿肺炎,呼吸机相关性肺炎(VAP) VAP指数=肺炎通气时间h/1000 h
8、(NICU-年度) 先天性肺表面活性物质蛋白缺乏,急性肺损伤-病因,肺发育不成熟,表面活性物质缺乏 过度气道正压机械牵张肺泡 过氧化损伤和再氧化损伤 吸入 MAS 感染 低氧,表面活性物质相对缺乏 持续低氧导致肺内小动脉痉挛,肺血流显著下降,通气-灌流失调 物理、化学、生物等因素影响肺巨噬细胞、组织细胞释放促炎症介质 高氧造成组织细胞蛋白过氧化变性和功能改变,诱发炎症和水肿 病原体直接在肺组织细胞繁殖感染,释放毒素侵袭组织细胞,急性肺损伤-发生机制,新概念,出生后复苏,早产儿,压力损伤气道黏膜上皮,不可逆损伤 氧疗,浓度低也会导致过氧化损害,建立安全监测制度,氧浓度监测,SpO2安全范围 呼吸
9、机,正压通气会导致肺炎,加高氧治疗不良反应首先损害肺,也损害脑 窒息后持续肺血管痉挛导致肺通气-灌流失调,应使用选择性肺血管扩张剂,如吸入 NO,新概念,严重低氧血症时,肺直接暴露于高氧,其它脏器低氧状态,导致脏器损害及组织重塑 严重炎症反应综合征(SIRS)也会导致多脏器过氧化损害和功能障碍 肺可以成为多脏器损害的始动器官,控制肺部病变可以避免多脏器损害,呼吸治疗技术应用的困难和对策,医务人员接受和掌握程度 家属的受教育和经济程度 行政领导的判断决策能力 可持续发展 量力而行,循序渐进,跳跃发展 新生儿医学的提升可以带动儿科各专业和产科发展,10,20,30,3,6,9,weeks,Birt
10、h,months,肺发育阶段,A C: 4 weeks D E: 5 weeks F: 6 weeks G: 8 weeks,胎儿肺泡面积增加与肺容量增加成正比,新生儿呼吸参数,频率:40 60次/分 潮气量:6 8 mL/kg 吸气时间:0.3 0.5 s 死腔:2 ml/kg 功能余气量:25 30 ml/kg 残余气量:10 15 ml/kg 氧浓度:保持SpO2 88% 95%,新生儿呼吸参数,PIP: - 15 20 cmH2O (正常-中度呼吸困难) - 20 25 cmH2O (中-重度呼吸困难) - 25 30 cmH2O (重度呼吸困难),PEEP: - 0 2 cmH2O
11、(无-轻度肺扩张困难) - 3 6 cmH2O (中度肺扩张困难) - 5 10 cmH2O (重度肺扩张困难,持续低氧血症),呼吸机治疗的主要参数设置,自主呼吸 呼吸机通气 频率 胸腔负压 气道长短 节律 齐/不齐 齐/不齐 潮气 肺体积 肺体积 分钟通气量 通气/灌流 氧和二氧化碳代谢率,Evolution of oxygen requirement in the two forms of CLD,慢性肺损伤-病因,炎症与感染 过氧化损害 正压机械通气 肺不成熟,发育停滞,Principles of formation of secondary septa,肺泡原生隔,双层血管 肺泡次生隔
12、,单层血管 肺泡血管形成,生长因子 KGF, HGF, IGF VEGF, (TGF-1),慢性炎症诱发组织细胞金属蛋白酶活跃,纤维化;新型支气管肺发育不良(New BPD) 内源性肺表面活性物质合成障碍 继发性肾上腺皮质功能低下 免疫反应与生长因子调节紊乱 营养与组织修复功能,全身性疾病的一部分,慢性肺损伤-发生机制,主要内容,肺发育生理和病理生理概述 呼吸机原理 持续气道正压通气(CPAP) 肺表面活性物质及新应用指征研究 肺动脉高压与吸入一氧化氮(NO)治疗 氧疗,Embryonic lung development,From week 22 of gestation pulmonary
13、 gas exchange becomes theoretically possible,A: Normal B: Air flow limitation as seen in BPD,新的临床研究,CPAP预防和救治RDS,肺损伤和脑损伤 较少出现发育期脑损伤 肺表面活性物质治疗早产儿呼吸窘迫,足月儿胎粪吸入 吸入NO治疗RDS-BPD-CLD, 预防炎症损伤 HFOV+iNO, CPAP+iNO,机械通气的临床目的,改善肺的气体交换 缓解呼吸窘迫 改善压力-容积关系 其他 - 保障应用镇静剂和肌松剂的安全 - 降低颅内压 - 维持胸壁稳定性 有利于肺和气道的愈合,人工呼吸机基本结构,主 机
14、,电 源,减压器,高压氧,高压气,滤湿器,空/氧 混合器,湿化器,雾化器,监测,病 人,呼 气,呼吸机使用方法,原则:先准备及试机,然后用于病人 上机前准备: 气管插管,各种管道联接 湿化器及过滤器准备 呼吸机各单元安装无误 试机:打开电源气源,设定参数,定标 将呼吸机送气接口与病人联接 血气分析及通气参数的调整,呼吸机常规参数的设置,通气模式 呼吸频率(f) 吸气时间(Ti)或吸呼比(I:E) 触发敏感度,供氧浓度 呼气末正压 潮气量(VT) 湿化器温度 报警设置,呼吸机通气模式,定压通气 (PCV) 定容通气 (VCV) 辅助/控制通气 (A/C) 同步间歇指令通气(SIMV)或间歇指令通
15、气(IMV) 压力调节容量控制通气 (PRVC) 压力支持通气(PSV) 持续气道正压通气 (CPAP),Servo-i呼吸机通气模式,定压通气 (PCV, 辅助/控制通气 (A/C) 定容通气 (VCV) 同步间歇指令通气(SIMV-PC+PSV) 同步间歇指令通气(SIMV-VC+PSV) 压力调节容量控制通气 (PRVC) 压力支持通气(PSV) 持续气道正压通气 (CPAP) 神经性调节的通气支持 (NAVA),通气量控制,定压通气 (PCV), 监测潮气(VT) 定容通气 (VCV), 监测气道压力(PIP, MAP) 辅助/控制通气 (A/C), 多用触发 同步间歇指令通气(SIM
16、V+PSV)同时应用 压力调节容量控制通气 (PRVC) 压力支持通气(PSV) 持续气道正压通气 (CPAP),呼吸机通气模式转换,上机阶段 利用自主呼吸,采用触发同步通气定压通气 辅助/控制通气 (A/C) (PRVC) 同步间歇指令通气(SIMV+PSV) 撤机阶段 同步间歇指令通气(SIMV+PSV)(PSV+CPAP) 持续气道正压通气 (CPAP),新概念:脑保护策略,没有只能用定压通气的说法 尽量利用自主呼吸,使用触发同步通气 适当给于镇静剂,避免脑血流剧烈波动 一般不用肌松剂 监测每分钟通气量,保持PaCO2稳定 迅速降低PaCO2,脑血流迅速下降,会导致继发性脑缺血损伤 控制
17、肺部炎症少用/不用糖皮质激素,CPAP-RDS在非三级医院(IIb)应用 Pediatrics 2007;120: 509-518,36 wk,28 d生存改善,减少转院治疗,可能增加气胸 (气泡式9%, CMV 3%) 25-28 wk,不降低死亡或BPD,但增加气胸 (9%,3%),SIMV+PSV治疗RDS预防BPD/CLD Pediatrics 2006;118: 1409-1417,ELBV 防止通气过度(量) 缩短呼吸机治疗时间和氧疗时间 无气胸,有10-14%间质性气肿 随访可能减少脑损害和发育障碍,肺通气量,潮气量(VT) - 儿童: 5-7 ml/kg - 足月儿: 6 8
18、ml/kg - 早产儿: 4-6 or 8-10 ml/kg 呼吸频率 (f) 和比值 (I:E) 每分通气量(MV): VT x f = ml/min 每分肺泡通气量: (VT-VD) x f = ml/min,新概念:同步化通气,设置通气频率低于实际测定(预期)频率 当PaCO2过高,刺激呼吸中枢,呼吸加强加快,通气频率增加,每分钟通气量增加,PaCO2降低 脑血流稳定,避免脑损伤 肺泡扩张适当,避免肺损伤 有利于观察脑水肿程度和恢复,四肢活动及对称程度反映大脑皮层抑制解除,生理死腔=解剖死腔+肺泡死腔,通气压力,气道峰压(PIP) 基线压(baseline pressure) 平台压或停
19、顿压(plateau pressure, pause pressure) 呼气末正压(PEEP) 平均气道压(MAP) MAP = (PIP PEEP) Ti / (Ti + Te) + PEEP,通气流量,主供气流量 设定流量和实测流量 峰流量 偏流 双气流,气流切换,时间切换 容量切换 流量切换,PCV时压力、流量变化,t,t,P,F,VT,PIP,PEEP,VCV时压力、流量变化,t,t,P,F,Pause,PIP,PEEP,IT,VTFIT,PCV模式通气: A,正常肺 B,顺应性下降 C,气道阻力增加,Pressure and flow patterns of pressure-re
20、gulated volume control,Comparison of ventilator waveforms: A: sine wave B: square wave,压力控制通气(PCV),容量控制通气(VCV),压力调节容量控制通气 (PRVC),正常肺 顺应性下降 气道阻力增加,通气效果的判断,氧合指数(OI) OI = Fi O2 MAP 100 /PaO2 正常OI: 300,OI的计算与临床意义:干预强度及时间,OI=FiO2 x MAP (cmH2O) x 100/PaO2 (mmHg) 正常:20 (1.0 x20 x100/50),P/F的计算与诊断ALI/ARDS的临
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