舒张心理衰竭.ppt
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1、舒张性心理衰竭,山西医科大学第二医院 王凤芝,流行病学,HFNEF在心衰中所占比例约半数(40%71%)。 HFNEF以老年、女性和肥胖患者更多,高血压、糖尿病和房颤更常见,合并冠心病的相对较少。 HFNEF的死亡率高达10%, 略低于HFREF,两者在心衰再住院率和院内并发症无差异。 过去的20年中,HFREF的生存率得到明显改善,而HFNEF至今没有很有效的治疗。,Systolic vs Dialstolic Congestive heart failure SHF与DHF,Exertional Dyspnea,Paroxysmal Nocturnal Dyspnea,Jugular Ve
2、nous Distinction,Orthopnea,Lung Crackles,Displaced Aprical Impulse,S3,S4,Systolic Heart Failure,Diastolic Heart Failure,Adapted from Echeverria et al, 1983,劳力性呼吸困难 夜间阵发呼吸困难 端坐呼吸 颈V脉充盈 肺爆裂音 心尖搏动移位 S4 S3,射血分数正常的心衰的命名,认为心衰是一个综合征。舒张功能不全不是孤立存在的,心衰发生发展是从舒张功能正常发展成舒张功能受损,进一步发展至收缩功能不全的连续过程。 即 HFNEF逐渐演变HFREF。
3、 例如高血压心衰,先有心室肥厚及HFNEF,后发展为心腔扩大的HFREF。,舒张性心力衰竭的命名,认为心衰是两个综合征。一种是LVEF降低的收缩性心衰;另一种是LVEF正常、存在特殊机制引起舒张性心衰。两者心肌的构型及功能不同。 收缩性心衰 舒张性心衰 左心室肥厚 离心性 向心性 肌丝密度 低 高 心肌细胞骨架蛋白 向顺应性方向发展 相反 (肌连蛋白) 基质降解 增加 减少 功能改变 心肌收缩力下降 主动松弛性下降及僵 硬度增加,研究发现新的机理-扭转运动,心室的舒张期不仅仅是充盈功能. 心脏收缩时伴有扭转运动,产生并储存能量(如线圈或弹簧一样),在舒张早期能量被释放, 使心室产生解扭运动,并
4、产生吸引力 。 此外,心内膜和心外膜下纤维是两种相反的螺旋,纤维化或胶原的增加导致心肌僵硬度增加, 并产生解扭的迟缓 ,造成舒张功能不全。 因此,舒张功能与收缩功能并不能决然分开。,Copyright 2005 American College of Cardiology Foundation. Restrictions may apply.,Notomi, Y. et al. J Am Coll Cardiol 2005;45:2034-2041,Left ventricular rotation (LVrot) at apical and basal levels during systo
5、le by “overlaid“ speckle tracking images 在收缩期,心尖和基底的水平“覆盖”跟踪斑点图像 显示左心室旋转(LVrot),研究概述,有创性心导管检查评估压力-容量环的变化,对不明原因慢性呼吸困难门诊患者进行鉴别诊断;并探讨HFNEF潜在的发病机理,Heart Failure With Preserved Ejection Fraction in Outpatients With Unexplained Dyspnea: A Pressure-Volume Loop Analysis (J Am Coll Cardiol 2010;55:1701-1710)
6、,HFNEF的潜在发病机制,两组患者的舒张末P-V环关系 不明原因慢性呼吸困难(EF50%) 患者,HFPEF组 (n=20) 和对照组 (n=10 ),左心室舒张末期压力与容积的关系 红色为HFPEF患者,黑色为对照组。方块代表静息(RE)状态下、握拳(HG)、抬腿(LL)、注射硝普钠(NI)和多巴酚丁胺(DO)期间的舒张末容积(EDV)和舒张末压(EDP)的平均值,水平误差线表示EDV的SEM,垂直误差线表示EDP的SEM,1、握拳、抬腿、硝普钠和多巴酚丁胺试验有助于HFNEF的诊断; 2、提示该两药物可用于急性HFNEF的治疗,硝普钠效果更好。,HFNEF的潜在发病机制 左心室收缩的不同
7、步及二尖瓣关闭不全比例增加。,称HFNEF似乎更合适,但目前无定论。,Aging is associated with decreases in the elastic properties of the heart and great vessels, which leads to an increase in systolic blood pressure and an increase in myocardial stiffness. The rate of ventricular filling decreases in part because of structural chang
8、es in the heart (due to fibrosis) and because of a decline in relaxation and compliance. 老龄后心脏和血管弹性降低,导致血压增高及心肌僵硬度增加。 心脏纤维化等结构改变,松弛性及顺应性降低,心室充盈率下降。 另有报道,舒张性心衰较收缩性心衰平均大5岁。 2003年欧洲115家医院11327例CHF中,55%的女性PLVEF; 22%男性PLVEF。,引起舒张功能不全的常见病因: 老年人,2009 Focused Update of the ACC/AHA 2005 Guidelines for the Di
9、agnosis and Management of Heart Failure in Adults Circulation. 2009;119:e391 e479.,Hypertension promotes: myocyte hypertrophy (secondary to increased afterload) myocardial fibrosis (increased collagen synthesis and decreased degradation) 高血压导致心肌细胞肥大(后负荷增加), 心肌纤维化(胶原合成增加,降解减少), 已被认为是DHF的重要原因。,AHA Gui
10、delines. Prevention of Heart Failure Circulation. 2008;117:2544-2565,引起舒张功能不全的常见病因: 高血压,引起舒张功能不全的常见病因: 糖尿病及高胰岛素血症,Diabetics now, we know, also have extensive microvascular disease. Glycosylated proteins or glycans are deposited in interstitium leading to stiffness 已知糖尿病的微血管病变,糖基化蛋白 或聚糖存在于间质,导致僵硬度增加。
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