血气与临床ppt课件.ppt
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1、酸碱平衡是维持酶系统、神经电信号、电解质平衡的基础 细胞的新陈代谢,吸收O2,产生CO2,血气分析是检验血液酸碱平衡和呼吸功能障碍相关疾病的最直接有利的工具之一,血气分析是”维持生命的指南针”,通过血气分析检查可以了解肺功能、肾功能;对呼吸病理生理,尤其判断有无呼吸衰竭,电解质紊乱和各种酸碱平衡失调有重要指导意义;也有助于对某些心血管、消化及内分泌疾病的诊断,作为监护病情、指导治疗、判断疗效和疾病预后的重要监测措施!,血气分析的重要性,么病什人需要作血气检查?,A.程序指征:所有病危或病重患者;术前准备及全腰麻; (新入院患者) B.临床指征:生命体征不稳定者;意识障碍或昏迷者 C.治疗指征:
2、机械通气患者的参数调节;某些药物的治疗监测,血气分析的常用指标,与呼吸功能有关的参数: pO2、pCO2、sO2 、(A-a)DO2、CaO2 与酸碱失衡有关的参数: pCO2、pH、HCO3- 对于复杂的酸碱失衡还需对K+、Na+、Ca2+、Cl-等电解质相关参数进行综合判断.,pH, pCO2, pO2, cK+, cNa+, cCa2+, cCl , cGlucose, cLactate Crea,Radiometer Medical ApS, kandevej 21, DK-2700 Brnshj, Tel: +45 38 27 38 27, ,一、对呼吸功能障碍的判定 二、对呼吸衰竭
3、的判定 三、判定氧离曲线有无偏移 四、氧合状况的评估 五、酸碱失衡的判定,血气分析的五大部分,对呼吸功能障碍的判定,通气功能障碍:由气道阻塞、呼吸肌功能不全等原因引起,此时pCO2升高,pO2降低。 换气功能障碍:肺弥散障碍、通气血流比值失调、肺动-静脉样分流等所致,此时pO2降低,由于pCO2弥散力强,为氧的20倍,故不引起pCO2升高。(甚至可能降低) 通气与换气功能障碍并存:例如COPD患者.,结 论 1)在不吸氧的情况下,单纯通气功能障碍时, pCO2pO2 2)单纯换气功能障碍时, pO2; pCO2正常或 3)通气与换气功能障碍并存时 pO2 pCO2(+0.67kPa),对呼吸功
4、能障碍的判定,对呼吸衰竭的判定,(一)型呼衰 由于换气功能障碍所致,此时血气分析显示: pO26.67kPa(50mmHg) *型呼衰经氧疗后pO2上升,常可超过8.0kPa(60mmHg),此时如果pCO2仍高于6.67kPa(50mmHg),就判定为氧疗后的型呼衰,判定氧离曲线有无偏移,标准氧离曲线方程: SO2(%)=10067.7e-(pO2-2.67)/2.71 e是自然对数底数=2.71828, pO2为血气实测动脉血的pO2, SO2即代表标准情况下(T37、pH7.40、PCO2 5.33kPa),偏移度=实测值SO2 (%)标准值SO2(%),正常人SO2偏移度为1% 若大于
5、+1%为左移,即p50 若小于-1%为右移,即p50,判定氧离曲线有无偏移,*轻度的右移,配合氧疗提高pO2和SO2,有利于改善组织缺氧,*由于库存血中2,3-DPG含量极少,急救时最好不输用库存血,临床意义 氧离曲线左移时:Hb与O2的亲和力,SO2 ,血氧含量亦; 但氧的释放能力,使组织细胞缺氧加重. 氧离曲线右移时: Hb与O2的亲和力,SO2,血氧含量亦; 但氧的释放能力,(适当右移)有助于改善组织缺氧.,判定氧离曲线有无偏移,“小心右,但主要是防左” 邓小平,氧合状况的评估,酸碱失衡的判定,判定步骤 1.定酸碱:根据pH值确定主要酸碱失衡是酸中毒或碱中毒 2.看呼代:根据pCO2和H
6、CO3-的改变确定是呼吸性酸碱失衡或代谢性酸碱失衡 3.选公式:根据主要酸碱失衡使用相应的预计代偿公式,计算其代偿性变化是否在预计代偿范围内,若超过或低于预计代偿范围与代偿极限,应考虑并有另一种酸碱失衡 4.查电解质:呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒患者,若电解质有明显异常应计算阴离子间隙(AG),确定有无高AG代谢性酸中毒,以及在无三重酸碱失衡的存在,pCO2,HCO3-,Radiometer Medical ApS, kandevej 21, DK-2700 Brnshj, Tel: +45 38 27 38 27, ,一、呼吸性酸中毒(呼酸) 二、呼吸性碱中毒(呼碱) 三、代谢性酸中毒(代酸)
7、 四、代谢性碱中毒(代碱),单纯性酸碱失衡,病因及发病机制 、呼吸中枢抑制 颅脑损伤、脑炎、急性脑血管疾病、呼吸中枢抑制剂(吗啡、巴比妥类)或麻醉剂用量过大 、呼吸肌麻痹 脊髓灰白质炎、重症肌无力、重度低血钾以及有机磷中毒 、呼吸道阻塞 喉头痉挛和水肿、溺水、异物堵塞气管(急性)。COPD、支气管哮喘(慢性) 、胸廓病变 严重气胸、大量胸腔积液、胸膜增厚、胸廓畸形,呼吸性酸中毒,分类 、急性呼吸性酸中毒: 一般pCO2在天内急剧上升导致pH值降低者。(急性气道阻塞、呼吸中枢抑制或呼吸肌麻痹引引起) 、慢性呼吸性酸中毒: pCO2增高超过天者。(COPD急性发作期、呼吸道感染、支气管痉挛、分泌物
8、阻塞气道,导致CO2潴留),呼吸性酸中毒,急性呼酸血气分析 、pCO2原发性升高,6.0KPa(45mmHg); 2、HCO3-代偿性升高,24mmol/L,而不超过代偿极限30mmol/L 3、pH7.40,呼吸性酸中毒,慢性呼酸血气分析 、pCO2原发性升高,6.0KPa(45mmHg); 2、HCO3-代偿性升高,24mmol/L,其预计代偿值为2.63pCO2(kPa) 105.58,但不超过代偿极限45mmol/L; 3、pH7.40,pH下降程度取决于CO2潴留程度、速度及代偿调节功能,当pCO2超过9.33kPa(70mmHg)时,机体常失去代偿调节能力而导致pH明显下降。,呼吸
9、性酸中毒,呼酸时电解质的改变 、血Cl-降低(电中和原理) 、血K+正常或升高 、呼酸性细胞K+外逸 血K+增高 、肾小管泌H+增加, H+-Na+交换增加,而K+-Na+交换减少,导致肾排K+减少 血K+增高,呼吸性酸中毒,例:COPD患者血气分析:pH7.36、PaCO28kPa(60mmHg)、HCO3-33mmol/L,呼吸性酸中毒,判定方法: pH7.366kPa,应考虑为呼酸; 呼酸时HCO3-代偿性升高,其预计代偿值(因为患者为COPD,故按慢性代偿公式) HCO3-= 2.63pCO2(kPa) 105.58=25.536.6mmol/L,实测HCO3-33mmol/L在代偿范
10、围内,故为单纯呼酸。又pH7.36在正常范围内,故为代偿性呼酸,判定结果:呼吸性酸中毒(代偿性),例:肺心病患者血气分析:pH7.25、PaCO29.3kPa(70mmHg)、HCO3-30mmol/L,呼吸性酸中毒,判定方法: pH7.256kPa,应考虑为呼酸; 呼酸时HCO3-代偿性升高,其预计代偿值(因为患者为COPD,故按慢性代偿公式) HCO3-= 2.63pCO2(9.3kPa) 105.58=28.940mmol/L,实测HCO3-30mmol/L在代偿范围内,故为单纯呼酸。又pH7.25已低于正常值以下,故为失代偿性呼酸,判定结果:呼吸性酸中毒(失代偿性),输含氧丰富的混合气
11、,心理状态和血气评价,鼻罩或导管给氧,维持 pO260mmHg. 用抗生素、支气管扩张剂和皮质激素纠正肺功能障碍可逆因素. 监测患者动脉血气,开始每隔 20 30分钟1次,然后减少监测频率。 如果 pO2 不能升高到 60mmHg或 pCO2 60mmHg ,继续下面框内步骤。,考虑气管插管,启动机械通气. 机械通气中如血 pH 7.10 ,考虑使用碳酸氢钠,维持血 pH 7.10 7.20, 同时严密监测动脉血气. 按上面框内步骤纠正可逆肺功能障碍原因。,去除假牙、异物或食物颗粒; 气管插管, 气管切开,气道通畅?,感觉灵敏, pH 7.10 或 pCO2 60mmHg,感觉迟钝, pH 6
12、0mmHg,否,气道通畅,急性呼吸性酸中毒处理,严重高碳酸性脑病或 血流动力学不稳定,室内气pO2 60mmHg,观察, 常规护理,鼻导管或Venti面罩给氧 用抗生素、支气管扩张剂和皮质激素纠正肺功能障碍可逆因素. .,考虑使用无创鼻罩通气 (NMV) 或气管插管和标准辅助通气支持。,继续相同测量,考虑气管插管和标准辅助通气支持. 用抗生素、支气管扩张剂和皮质激素纠正肺功能障碍可逆因素.,是,是,否,否,pO2 55mmHg,CO2 潴留加重,血流动力学不稳定,精神状态恶化,pO2 55mmHg, 病人稳定,慢性呼吸性酸中毒处理,病因及发病机制 、低氧血症 肺炎、间质性肺疾病、肺水肿(因低氧
13、血症对颈动脉和主动脉体化学感受器的兴奋而引起通过过度,致使pCO2降低) 、肺疾患 ARDS、肺炎、肺梗塞、间质性肺疾病(其发生机制与低氧血症有关);支气管哮喘急性发作时病人亦常有过度通气 、呼吸中枢受刺激 癔病的发作;急性脑血管疾病、脑炎、脑外伤及脑肿瘤等可刺激呼吸中枢引起过度通气 、呼吸机使用不当 呼吸频率过快、潮气量过大,使CO2排出过多,而引起严重呼碱,呼吸性碱中毒,分类 、急性呼吸性碱中毒: 一般pCO2在天内急剧降低导致pH值升高者。(呼吸机过度通气、支气管哮喘急性发作、癔病、高热以及低氧血症) 、慢性呼吸性碱中毒: pCO2降低超过天者。(慢性颅脑疾病、肺部疾病、慢性缺氧),呼吸
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