血气分析ppt课件.ppt
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1、简明临床血气分析,杨光叠,定义:,血气分析是指测定血液中所存在的进行气体交换的氧和二氧化碳,以及测定有关酸碱平衡指标的参数,并通过分析判定而了解肺的通气与换气功能,以及各种酸碱失衡的状况。,例1,慢性支气管炎缓解期患者,血气分析:PaO2 88.65mmHg、 PaCO2 37.1mmHg 、SaO2 98.1%、pH 7.40、HCO3- 24mmol/L。 请问此血气是否正常? 判定方法,例2,血气分析: pH 7.48、 PaCO2 27.7mmHg 、 HCO3- 20mmol/L ,血电解质 Na+140、K+4.0、Cl- 96(mmol/L)。 应如何分析? 判定方法,血气分析基
2、础理论,氧分压 分压是指混合气体中各自气体分子运动所产生的张力,肺内的气体分压(气体总压力饱和水蒸气压)*各自气体的浓度。 1.吸入氧分压 PiO2=(PB- PH2O) *FiO2 =(101.3-6.3) *21% =20kPa(150mmHg) 37oC时气道内的饱和水蒸气PH2O为47mmHg,2.肺泡氧分压 PAO2= PiO2-PACO2/R (R为呼吸商) =20-5.1/0.8 =13.6kPa(102mmHg),3.血氧分压 正常人动脉血氧分压( PaO2)平均为12kPa(90mmHg)。 混合静脉血的氧分压(P O2)为5.33kPa(40mmHg)。 P O2反映内呼吸
3、状况的指标,受供氧和组织耗氧的影响。当组织供氧量减少或耗氧量增多时,可致P O2降低。,氧的运输,血液溶解的氧: 占血液总氧含量的1.5。 每1mmHg PO2下物理溶解的氧为0.003ml/100ml 结合的氧:氧合血红蛋白(HbO2) 占血液总氧含量的98.5。 1gHb所结合的氧量为1.34ml。(SaO2=100%),氧的在组织中的释放和利用,影响因素: 1.血浆PO2与组织PO2差 由于组织PO2 不低于30mmHg,因此PO2应高于30mmHg才能与组织进行气体交换; 2.毛细血管数量(即弥散面积)及通透性; 3.有无间质水肿或细胞内水肿(水肿增加弥散距离),氧离曲线偏移的判断方法
4、 氧离曲线通常用P50表示,P50是指血红蛋白SO2为50时的PO2值。 正常人P50为3.5kPa(26mmHg) P50: 表明氧离曲线右移 p50: 表明氧离曲线左移,由于P50的测定较为复杂,难以临床推广应用。我们在研究了氧离曲线的数学方程后,首次提出了用氧饱和度偏移来判定氧离曲线的方法。 SO2()100-67.6*e(PO22.67)2.71 此方程式所计算的SO2即代表标准状况下(T37oC、pH7.40、PCO25.33kPa)一定PO2所对应的SO2,任一患者血气实测SO2与由氧离曲线方程式所计算的标准SO2之差,即为SO2偏移度,用公式表示为: SO2偏移度=实测SO2 标
5、准SO2 正常人SO2偏移度,在 1范围内。 在一定PO2下: 实测SO2 标准SO2 , SO2偏移度0,氧离曲线左移;反之,右移。 SO2偏移度越大,则氧离曲线偏移越重。,影响氧离曲线偏移的因素,pH 和 PCO2 波尔效应: PH改变对Hb与O2亲和力的影响 温度的影响 红细胞2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG),氧离曲线偏移的临床意义,氧离曲线左移和右移分别使Hb与O2的亲和力增高与降低。必须指出,这种影响在肺毛细血管和组织内具有双向性。 氧离曲线左移时,因Hb与O2的亲和力增加,可促进肺毛细血管血液的氧和,使血氧饱和度增高,血氧含量增高;但另一方面氧离曲线左移不利于组织毛细血管血液
6、释放氧,是组织细胞缺氧加重。 氧离曲线右移时,因Hb与O2的亲和力降低,血氧含量减少;但另一方面氧离曲线右移有利于组织毛细血管血液释放氧。,二氧化碳分压 空气中CO2 :占干燥空气的0.04, 故吸入气的PCO20。肺泡内的CO2全部来自混合静脉血的CO2 。 当血液通过肺毛细血管时,由于CO2弥散能力很强,肺毛细血管血PCO2、肺泡气PCO2、动脉血PCO2三者之间很快达到平衡,故通常认为肺泡气CO2(PA CO2 ) 、动脉血CO2分压(PaCO2 ) 相等,即在正常人PA CO2 = PaCO2。 研究结果表明,由于肺泡死腔的存在,正常人PA CO2略低于PaCO2,Pa CO2 -PA
7、CO2为1.5 1.3mmHg,正常人PaCO2均值为40mmHg 混合静脉血CO2分压(P CO2)为46mmHg。,CO2 的存在的形式,物理溶解CO2: 物理溶解的CO2 40*0.03=1.2mmol/L 40为(正常人PaCO2均值) 0.03为CO2在38度时溶解系数 化学结合的CO2: 主要是碳酸氢盐(HCO3- ),正常值平均为 24mmol/L。 故动脉血浆CO2总量1.2+24=25.2mmol/L,CO2离解曲线是表示血中CO2含量与PCO2关系的曲线。 血浆CO2离解曲线坡度小,在生理范围内 CO2离解曲线基本上呈直线。,何尔登Haldane效应:O2与Hb结合将促使C
8、O2释放。 当HbO2在组织内释放时,CO2离解曲线左移,即CO2与Hb亲和力增强,有利于组织中的CO2与血液结合而进入静脉。 当脱氧Hb在肺内氧合时, CO2离解曲线右移,即CO2与Hb亲和力减弱,有利于CO2的排出。,CO2的运输 CO2+H2O H2CO3 HCO3H HCO3通过RBC膜扩散进入血浆,Cl便由血浆扩散进入RBC(氯转移),以维持电平衡。在RBC内 HCO3与K结合,在血浆中则与Na+结合生成碳酸氢盐。(上述反应中产生的H大部分与Hb结合生成HHb) 在肺部:(反应向相反的方向进行) 碳酸酐酶主要存在于红细胞、肾小管上皮细胞、肺泡上皮细胞及胃粘膜细胞,红细胞内,碳酸酐酶,
9、体液的PH,酸性物质的来源 1.挥发酸: H2CO3 2.非挥发酸:指碳酸以外的酸。 蛋白质分解代谢:硫酸、磷酸和尿酸; 糖酵解生成的甘油酸、丙酮酸和乳酸,糖氧化过 程生成的三羧酸; 脂肪代谢产生的羟基丁酸和乙酰乙酸等。,碱性物质及其来源 食物中碱性物质主要来源于蔬菜和水果,富含柠檬酸、苹果酸盐,草酸盐等有机酸。 此外氨基酸在代谢过程中脱氨酸可生成碱性物质氨,但由于在肝脏中经鸟氨酸循环而转化为尿素,故血中氨的含量甚微。,PH、 PaCO2和HCO3-,Henderson-Hasselbalch方程式 (H-H方程式) pH=pK+lg =6.1+lg- =6.1+lg- =7.40,24mmo
10、l/L,1.2mmol/L,20,1,H2CO3是和溶解在体液内的CO2浓度呈正比,因此: pH=pK+lg- =6.1+lg- =6.1+lg- =7.40 pK为HCO3-H2CO3的离解常数 a代表38度时CO2在血浆中的溶解系数(若PaCO2用kPa表示,a=0.225, 用mmHg表示, a=0.03) 例1 7.436.1 lg-=6.1+1.33=7.43,HCO3-,aPaCO3,HCO3-,(mmol/L),0.225*PaCO2(kPa),24,0.225*5.33,37.10.03,24,HCO3-与PaCO2的原发性变化和代偿性变化,HC03-与PaCO2任何一项的原发
11、性变化均引起另一项的同向代偿性变化,即原发性PaC02的升高(或降低),必引起HC03-的代偿性升高(或降低)。 原发性失衡变化大于代偿性变化 如呼酸:HCO3PaCO2 呼碱: HCO3PaCO2 代酸: HCO3 PaCO2 代碱: HCO3 PaCO2 酸碱失衡的失代偿性变化有一定的限度 当代偿性变化超过酸碱预计代偿公式计算的范围,或超过代偿极限时,应考虑合并有另一种失衡。,例如:pH 7.38、PaC02 10.7kPa、HC03- 46mmolL。 根据pH 7.386.0kPa 应判定为呼酸。呼酸时HCO3-代偿性升高,其代偿极限为 HCO3- 45mmolL,而该例HC03- 4
12、6mmolL,已超过呼酸代偿极限,故应判定合并代碱,即呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。,酸碱平衡的调节,(一)缓冲调节 (二)离子交换 (三)通气调节 (四)肾脏的代偿作用,(一)缓冲调节,缓冲作用是指在溶液中加入酸或碱时,具有防止H浓度发生显著变动,即减轻pH变化程度的作用。 每个缓冲对由一弱酸和其盐组成人体五对组成; (1) 碳酸-碳酸氢钠:H2CO3/NaHCO3 H+ + HCO3- H2CO3 H2O + CO2 (2) 磷酸二氢钠-磷酸氢二钠: (3) 血浆蛋白酸-血浆蛋白根 (4) 还原血红蛋白酸-还原血红蛋白根 (5) 氧合血红蛋酸-氧合血红蛋白根 其中以第一对作用最大,离子交换
13、(一般在酸碱失衡发生后24小时起调节作 用),酸中毒时 pH每降低0.1,血清K约上升0.6mmol/L 碱中毒时 但在低钾所致代谢性碱中毒时细胞内液3K与细胞外液 2Na和1H交换,而使细胞外液碱中毒加重。,3K,2Na,1H,3H,2Na,1K,通气调节,肺在酸碱平衡调节中的作用是通过改变肺泡通气量而控制C02的排出量,使血浆中HC03-H2CO3,的比值趋向正常,以减轻pH的变化程度。 肺泡通气量是受延髓呼吸中枢控制 PCO2 -中枢兴奋 极限为70mmHg 呼吸中枢也接受外周化学感受器的刺激 主动脉体特别是颈动脉体感受器,能感受缺氧、pH 变化和C02的刺激,通气调节一般在10-30分
14、钟开始起作用,代偿作用约需12-24小时达到高峰。 因只能通过改变通气量调节PaCO2,故其调节作用有限。,肾脏的代偿作用,近端肾单位的泌H保碱 远端肾单位的泌H保碱 NH4和H2PO4-的排出 肾脏的代偿调节作用较慢,酸碱失衡发生后数小时开始起作用,达到最大代偿所需时间约为35天。但代偿调节作用 最强,维持时间最久。,生理代偿,肺 肾 H+ H+ HCO3- HCO3- buf- Hbuf NH3 NH4,CO2,回吸收,急性BB-,慢性BB ,电中和定律,即每升细胞外液中所含阴、阳离子毫克当量数 (mEqL)相等(mmolL数约相等)。 用公式表示为: Na UC(K、Ca、Mg2 )Cl
15、-+HC03-+UA(OA、Pr、 HPO42-、SO4-)。 A: anion C: cation,酸碱失衡时未测定阳离子(UC)变化不大,而 HC03-、Cl- 、未测定阴离子(UA)变化较大,但仍 必须保持与阳离子电荷总量相等。,1. 代谢性酸中毒时,HC03-原发性降低,与UA升高或Cl- 升高保持动态平衡,且HCO3UA(或 Cl) 。 2.代谢性碱中毒时HC03- 原发性升高,与UA降低及Cl - 降低保持动态平衡,且HCO3UA 十Cl- 。 3.呼吸性酸中毒时HC03-代偿性增高,与UA降低、 Cl- 降低 保持动态平衡。 4.呼吸性碱中毒时HC03-代偿性降低, Cl-增高或
16、正常;阳离 子中K+降低、Ca2+降低、Na+正常或降低。阴、阳离子总 量仍保持平衡。,酸碱失衡与电介质的关系,酸碱失衡时电解质常发生变化 K+的变化,酸中毒时: H细胞内K外逸; 肾脏泌H H-Na 交换K-Na交换排K血清K 碱中毒时: HK进入细胞内; 肾脏泌H H-Na交 换K-Na交换排K血清K 因此,酸中毒时血K增高,碱中毒时血K降低。,Cl-的变化,酸碱失衡发生后,由于HCO3-升高或降低,根据电中和定律必有Cl-或UA的降低或升高,以维持阴、阳离子电荷总量的相等。 代谢性碱中毒时HCO3-原发性升高,常伴有血Cl-降低;呼吸性酸中毒时HCO3-代偿性升高,亦常伴有血Cl-降低。
17、 代谢性酸中毒时HCO3- 降低,可伴有血Cl- 升高或UA升高,以维持阴、阳离子电荷的平衡。,电解质紊乱可导致酸碱失衡,钾,血KK+-Na+交换,HNa交换H排出H pH代谢性酸中毒。 血K+肾小管 K+-Na+交换H+-Na+进行交换回收HC03-pH代谢性碱中毒。 同时血K 细胞内液3K+外逸,细胞外液2Na+和1H+进入细胞内使细胞外液H+ 碱中毒。 由此可见,低血K+引起碱中毒,高血K+可导致酸中毒。,氯,低氯血症时: 肾小管对HCO-的重吸收; 进入致密斑细胞的Cl- NaCl重吸收 肾素分泌 醛固酮分泌 促进远端肾小管泌H ; 集合管H-ATP酶泵泌H功能增强 重吸收HC03-
18、血浆HCO3- 血氯增高时: 远端肾小管液中的Cl -皮质集合管分泌HCO3-肾脏排 出HCO3-血浆HCO3- 代谢性酸中毒,代谢性碱中毒,血气分析的测定原理,血气分析仪的结构和原理 结构包括PH电极、甘汞参比电极、PCO2电极、PO2电极、以及恒温器、气体混合器、放大器、数字显示器和打印机等。 血气分析仪能测出pH、PCO2、PO2等3项参数,再通过计算即可得到血氧饱和度和其他酸碱参数。,(一)pH电极的原理,两种不同H的溶液以敏感玻璃膜隔开,一侧为pH已知溶液(pH 6.840),另一侧为pH未知溶液,H跨越敏感玻璃膜时会产生一定的电位差,所产生的电位差取决于待测溶液的pH值。为准确测定
19、血液pH微小的电位差,通常采用甘汞参比电极,当温度保持恒定时它提供一个标准的参考电压。 测量电极通常是AgAgCl电极,它的功能是传递跨越玻璃膜到达电位的电位差。,(二)PC02电极的原理,PCO2电极属于气敏电极。跨越气体可透膜的气体扩散量与该气体压力梯度成正比,如果在CO2可透膜(硅胶膜)一侧(血液或气体)与位于膜另一侧的碳酸氢盐溶液之间存在着PCO2梯度,则CO2就会进入HC03-溶液并进行以下化学反应: CO2+H2OH2C03 H+HC03-。 反应所产生的H+浓度直接和与膜接触的PCO2成正比。当测定出其pH变化值时,即可计算出血液的PCO2,(三)P02电极的原理,气敏O2电极是
20、一种极谱化电极,其工作原理是:浸浴在KCl电解液中的银阳极,吸引阴离子Cl-而形成AgCl,这种反应产生出恒定的电流,使邻近的铂阴极O2与H2O发生化学反应, O2+2H2O+4e 4(OH)- 由此反应式可见,氧被还原的量与阴极反应中所用去的电子数成正比,因此测定阳极与阴极之间的电流改变,即可测知电极溶液中氧的含量。,血气分析常用指标即其临床意义,动脉血氧分压(PaO2) 动脉血氧饱和度(SaO2) 动脉血氧含量(CaO2) 动脉血二氧化碳分压(PaCO2) PH值 PHnr 碱过剩(BE) 缓冲碱(BB) 实际重碳酸盐(AB) 二氧化碳结合力(CO2CP) P50血氧饱和度50%时的氧分压
21、 肺泡动脉氧分压差A-aDO2 阴离子间隙(AG),动脉血氧分压(PaO2):指物理溶解于血液中氧分子所产生的压力,健康人PaO2随年龄增长逐渐降低,并受体位等生理影响,氧合血红蛋白的离解曲线呈S形态,当PaO260mmHg以上,曲线处于平坦段,SaO2在90%以上,PaO2改变40 mmHg,而SaO2变化很少,说明氧分压远较SaO2敏感,但当PaO260mmHg以下,曲线处陡直段,氧分压稍有下降,SaO2急剧下降。,动脉血氧饱和度(SaO2):是单位血红蛋白的含氧百分数 正常值为97%。,动脉血氧含量(CaO2):是100ml血液的含氧毫升数,其中包括血红蛋白结合氧和血浆中物理溶解氧的总和
22、。参照值为20ml%。,动脉血二氧化碳分压(PaCO2):指血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力,正常值为35-45mmHg。,PH值:为血液中氢离子浓度的负对数,正常范围为7.35-7.45。,PHnr:即无呼吸影响的PH,可以认为是反映了代谢性酸碱失衡的指标。,碱剩余(BE):在38度,CO2分压40mmHg,血氧饱和度100%条件下,将血液滴度至PH7.4。所需要的酸碱量。正常范围在02.3mmol/L。,缓冲碱(BB):系血液中各种缓冲碱的总含量,其中包括重碳酸盐,磷酸盐、血浆蛋白盐、血红蛋白盐,它反映人体对抗酸碱干扰的缓冲能力,正常值为45mmol/L。,实际重碳酸盐(AB):是在
23、实际二氧化碳分压及血氧饱和度下人体血浆中所含的碳酸氢根含量,正常值为22-27mmlo/L。HCO3-含量与PaCO2有关,随着PaCO2增高,血浆HCO3-含量亦增加。另一方面,HCO3-为血浆缓冲碱之一,当体内固定酸过多时,可通过HCO3-缓冲而使PH保持稳定,而HCO3-含量则减少,所以AB受呼吸和代谢双重影响。,标准碳酸氢盐(SB):系指隔绝空气的全血标本,在38度PaCO2为40mmHg,血红蛋白100%氧合的条件下,所测的血浆中碳酸氢根的含量SB不受呼吸因素的影响,其数值的增减 反映体内HCO3-储备的多少,因而说明代谢因素的程度,ABSB为呼吸性酸中毒,ABSB为呼吸性碱中毒,A
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