治疗CHF药物-讲课.ppt
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1、,治疗心力衰竭的药 (Drugs used for treatment of CHF) CHF: congestive heart failure,chronic heart failure,概述,一、CHF:舒缩功能障碍,心输出量绝对或相对不足出现全身症状(组织血液灌流不足、静脉系统淤血)。 二、CHF的基本病理生理变化及补偿机制 1.心功能的障碍:收缩力(主),心输出;心率,心脏前负荷,心腔容积,心肌耗氧量。 总:收缩和舒张功能障碍,作功效率下降。 2.心肌结构变化:心肌细胞凋亡、肥大,细胞外基质成分增加,心肌肥厚和重构。,3.神经内分泌: 1)交感神经系统活性: 2)肾素-血管紧张素-醛
2、固酮系统(RAAS)激活: 3)其他:AVP、ET、TNF;ANP、NO等。 4.心肌受体及其信号转导: 1受体数目下调,兴奋性G蛋白数目减少、活性 ,而G蛋白偶联受体激酶活性 , 1受体与兴奋性G蛋白脱偶联。,三、CHF的治疗药物,1. RAAS抑制药 ACEI、AT1拮抗剂及醛固酮拮抗剂。 2. 受体阻断剂 3. 减轻心肌负荷:扩血管药、利尿剂 4. 增强心肌收缩力:强心苷、 1受体激动剂、PDE抑制剂。,常用药物,一、强心苷类(Cardiac glycosides) 洋地黄(Digitalis)源 毛花苷C(lanatoside C,西地兰)、地高辛(digoxin)、洋地黄毒苷(dig
3、itoxin) 毒毛花苷K(strophanthin K) 【体内过程】 与药物的脂溶性或极性有关(表1 ),表1.强心苷的体内过程特点比较,【药理作用】,1.对心脏的作用 (1)正性肌力作用: 使收缩力,收缩敏捷,收缩期缩短而舒期延长 不增加甚至降低氧气的消耗 增加CHF者心排量 不增加正常人心排量 (2)对心衰者负性频率和负性传导: (3)对耗氧量 对心输出量未增加者可增加耗氧量 (4)对心肌电生理影响: 治疗量:迷走张力,促K+外流,抑制Ca2+内流 窦房结最大舒张电位,自律性 心房静息电位,传导,ERP 房室结Ca2+内流减慢,传导性,过量:明显抑制浦肯野纤维和房室束Na+-K+-AT
4、P酶,细胞失钾,最大舒张电位电负性降低,自律性,ERP缩短; (5)心电图 ECG的ST段低平甚至倒置,呈鱼钩状判断是否应用强心苷的依据 P-R间期延长A-V传导减慢 Q-T间期缩短浦肯野纤维和心室肌REP 及APD缩短 P-P间期延长窦性频率减慢,2.对神经和内分泌系统 治疗量 抑制交感N活性 直接 增加迷走N活性 综合结果 改善神经内分泌 抑制RAAS系统、促进ANP分泌和R敏感性 中毒量 增强交感N活性,引起快速型心率失常; 作用于CTZ引起呕吐。 3.对肾脏:间接与直接利尿。 4.对血管:直接收缩血管平滑肌,【临床应用】,1.CHF治疗: 伴房颤或心室率快的CHF最好; 对瓣膜病、风心
5、(严重二尖瓣狭窄或关闭不全除外)、高心、先心等效好; 肺心、活动性心肌炎、严重心肌损伤、甲心、脚气性心脏病效差,易中毒。 机械阻塞者无效 严重二尖瓣狭窄、缩窄性心包炎 扩心、心肌肥厚、舒张性心衰者首选-blocker、ACEI 2.心房纤颤:首选。 3.心房扑动: 3.阵发性室上性心动过速:多用西地兰。,【不良反应及防治】,1.心脏反应: 快速型:室早(最多、最早)、室速、室颤 A-V阻滞 窦性心动过缓 60次停药 防治:预防-问服药史,常规补钾,禁用钙剂。 快速性的心律失常治疗-停药、补钾、苯妥英钠、抗地高辛抗体。缓慢性的心律失常治疗? 2.胃肠反应: 注意与心衰时胃肠不适相区别 3.中枢反
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