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1、1,职业中毒概述,安徽省疾病预防控制中心 徐兰萍 Tel:0551-2885396 13855116359 Email:,2,职业中毒,定义:企业、事业单位和个体经济组织的劳动者在职业活动中,因接触毒物所引起的疾病,称职业中毒。 非职业中毒:环境污染、食品污染、误服毒物或其他原因所致 毒物:在一定条件下,给予小剂量后,可与生物体相互作用,引起生物体功能或器质性改变,导致暂时性或持久性损害,甚至危及生命的化学物质。,3,职业中毒,急性中毒是指短时间内(一般指24h)吸收较大量毒物,迅速作用于人体后所发生的病变。 亚急性中毒指接触毒物160d(或90d)以内,发生的中毒病变。 慢性中毒是长期接触较
2、小量毒物后,缓慢产生的中毒病变。,4,毒物对人体危害的类型,1.局部作用: 灼伤、皮炎、毛囊炎 2.中毒:毒物-体内-功能障碍-疾病或死亡 3.过敏反应:变态反应 4.非特异性危害:毒物-机体免疫功能低下 5.致癌、致奇,5,毒物侵入人体途径,经消化道吸收 长期慢性接触、误食被毒物污染了的水或食物(甚至食用毒物污染的土壤中生长的蔬菜瓜果,如铊中毒),一旦发生中毒,就可导致全身吸收中毒。生活中毒主要途径。 经呼吸道吸收 长期慢性或急性大量误吸有毒气体,如CO、硫化氢、氰化物 、汞蒸气等。肺泡量多、壁薄、毛细血管丰富,易于吸收,是中毒主要途径。,6,毒物浸入人体途径,经皮肤粘膜吸收 有毒气体通过皮
3、肤吸收中毒可能性很小,水溶性较强的气体如氨、氯可对皮肤粘膜产生刺激或腐蚀作用。 具有脂溶性又具有水溶性的毒物苯胺、有机磷农药可通过皮肤吸收。 其他途径:,7,我国法定的职业中毒目录包括56种(类),铅及其化合物中毒(不包括四乙基铅);汞及其化合物中毒;锰及其化合物中毒;镉及其化合物中毒;铍病;铊及其化合物中毒;钡及其化合物中毒;钒及其化合物中毒;磷及其化合物中毒;砷及其化合物中毒;铀中毒;砷化氢中毒;氯气中毒;二氧化硫中毒;光气中毒;氨中毒;偏二甲基肼中毒;氮氧化合物中毒;一氧化碳中毒;二硫化碳中毒;硫化氢中毒;磷化氢、磷化锌、磷化铝中毒;工业性氟病;氰及腈类化合物中毒;四乙基铅中毒;有机锡中
4、毒;羰基镍中毒;苯中毒;甲苯中毒;二甲苯中毒;正己烷中毒;汽油中毒;一甲胺中毒;有机氟聚合物单体及其热裂解物中毒;二氯乙烷中毒;四氯化碳中毒;氯乙烯中毒;三氯乙烯中毒;氯丙烯中毒;氯丁二烯中毒;苯的氨基及硝基化合物(不包括三硝基甲苯)中毒;三硝基甲苯中毒;甲醇中毒;酚中毒;五氯酚(钠)中毒;甲醛中毒;硫酸二甲酯中毒;丙烯酰胺中毒;二甲基甲酰胺中毒;有机磷农药中毒;氨基甲酸酯类农药中毒;杀虫脒中毒;溴甲烷中毒;拟除虫菊酯类农药中毒;根据职业性中毒性肝病诊断标准可以诊断的职业性中毒性肝病;根据职业性急性化学物中毒诊断标准(总则)可以诊断的其他职业性急性中毒。(急性职业中毒目录设开放性条款!),8,
5、决定职业中毒临床特点和严重程度的因素,1 .引起中毒的毒物品种:毒物的化学结构,可决定化学反应特点、化学活性、物理特性等,也是决定该毒物的毒性、毒作用性质,侵入人体的途径及在体内分布的主要因素。 不同毒物中毒,有不同的临床表现、病情轻重及转归等特点。 如果毒物中含有杂质,常有增毒作用,例如含有大量硫化物的汽油吸入后,中毒性精神病的发病明显增多;含杂质三烷基磷酸酯的有机磷农药,毒性增强,且可引起迟发性肺水肿、心脏损害等。,9,决定职业中毒临床特点和严重程度的因素,2 .毒物的靶器官作用: 不同毒物有其特殊的效应部位,称靶器官(系统)。 一种毒物的靶器官可是一个器官,也可是多个器官。 决定毒物的靶
6、器官机制尚未完全阐明,有认为与器官的结构和生理功能特点有关。,10,决定职业中毒临床特点和严重程度的因素,3 剂量-效应关系:毒物对靶器官的损害程度和吸收剂量密切相关,是判断毒物和机体效应因果关系的基础。 剂量是指吸收到体内,作用于靶器官的剂量,是决定发病类型和病情轻重的主要因素。,11,决定职业中毒临床特点和严重程度的因素,4 接触时间与发病:接触时间是决定分为急性、亚急性、慢性中毒的重要根据,也是决定潜伏期的特点及病情严重程度的主要因素之一。 接触毒物后是否发病与接触剂量和接触时间有关,是两者的综合结果。,12,决定职业中毒临床特点和严重程度的因素,5 联合作用:指两种或两种以上有害因素的
7、共同作用。联合作用可发生于两种以上不同品种的毒物,也可以是毒物与高温、高湿等的联合作用;联合作用的结果可以是相加或相乘,即增毒作用;也可以是拮抗作用。 一般以增毒作用多见,例如两种以上苯的氨基硝基化合物共同作用下,肝损害率明显增高;乙醇与四氯化碳、苯胺类等很多毒物都有明显的增毒作用;高温、高湿环境可使一些毒物在环境中挥发快,滞留时间长,以及使机体出汗增加,利于毒物吸收等而起增毒作用。拮抗作用研究较少。,13,决定职业中毒临床特点和严重程度的因素,6 其他因素: (1)年龄:一般婴儿、幼儿对毒物,尤其是亲神经毒物敏感性最强,因其中枢神经正处于发育阶段,血脑屏障功能尚不完整,抵抗力较低。老年人由于
8、肝肾功能减退,体内脂肪增加,使化学物的代谢、排泄及分布都发生变化,加上主要脏器功能都有不同程度退化,故对毒物敏感性也增加。 (2)性别:女性对毒物相对更为敏感,可能与女性某些生理特点如体内脂肪含量较多,有机溶剂易于吸收,且在体内贮留时间较男性长,以及雌激素可影响毒物的酶转化等因素有关。这种情况在妊娠、哺乳期更为突出。 (3)免疫力:机体免疫力强弱,取决于综合因素,其中主要为营养状态、慢性疾病、心理因素、工作性质、年龄及嗜好等。降低机体的免疫力,易发生疾病,这一普遍规律对毒物亦适用。,14,决定职业中毒临床特点和严重程度的因素,6 其他因素: (4)遗传因素:某些酶缺乏:如6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺
9、乏者对高铁血红蛋白形成剂中毒较为敏感,且易发生溶血;血清1-抗胰蛋白酶缺乏者,在刺激性气体中毒后易形成肺纤维化。过敏体质:有过敏体质者接触某些化学物后易患哮喘、过敏性皮炎、过敏性休克等。药物代谢酶及其他酶的基因多态性,在人群、个体间和种族中存在较大差异,成为接触毒物个体间和种族间易感性差别的重要因素。 (5)耐受性:人对毒物、药物的耐受性存在个体差异;例如酒精耐受量各人之间差异很大;长期接触某一化学物也可产生耐受性。,15,职业中毒临床表现的类型,1.有一组较特异的综合征:有些化学物中毒可出现一组症状、体征或实验室检查的异常,具有特异性的综合征。 例如:急性有机磷农药中毒有多汗、瞳孔缩小、肌束
10、震颤、肺水肿、昏迷及血胆碱酯酶活力下降等; 重度急性钡盐中毒有四肢肌肉无力、瘫痪、心律紊乱、血钾明显下降等; 慢性汞中毒有口腔-牙龈炎、震颤、易兴奋症等; 慢性铊中毒早期表现为头痛、头晕、失眠、乏力、记忆力减退等类神经症症状,以后出现毛发脱落如斑脱或全脱(眉毛、腋毛、阴毛均可脱落),并有视力下降,常伴有周围神经病,指甲有米氏纹(Meesline)。,16,职业中毒临床表现的类型,2.化学物中毒是常见内科疾病病因之一: 如慢性苯中毒是再生障碍性贫血诸多病因之一; 慢性锰中毒是帕金森综合征病因之一; 急性气管-支气管炎病因中包括刺激性气体; 一些毒物如二异氰酸甲苯酯等为支气管哮喘的外源性过敏原;
11、急性一氧化碳、硫化氢等中毒可引起心肌梗死样损害或弥漫性心肌炎。,17,职业中毒临床表现的类型,3.毒物和其他病因对同一靶器官损害的异同: 如:急性病毒性肝炎和毒物引起的中毒性肝病,同为肝损害,严重者都可致肝功能衰竭,而发病情况、病程转归和肝外损害的表现等,又各不相同。 工业毒物砷、铊、正己烷、有机磷农药所引起中毒性周围神经病与急性感染性多发性周围神经炎在临床、病情进展等也有异同之处。 刺激性气体中毒所致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)与其他原因,如严重感染、外伤等疾病所致ARDS,其病因一是毒物的直接作用,另一是原发病的继发作用,在发病情况,症状、体征、X射线胸片影象、治疗等有相同之处,又有相异
12、之处。,18,职业中毒临床表现的类型,4.有些毒物中毒的临床表现与某些常见的内科疾病相似,但又是性质完全不同的两类疾病。 金属烟热或有机氟聚合物烟尘热,主要表现为寒战,继以高热,周身关节疼痛等,经过数小时后,出汗,热退,病程与疟疾发作很相似; 有些毒物慢性中毒早期,常以头痛、头晕、乏力、性情改变、睡眠障碍等表现为主,与常见的功能性或器质性疾病所致的神经症表现相仿。 口服毒物引起的胃肠症状,与急性细菌性食物中毒相似。,19,职业有害因素引起的靶 器官系统损害,神经系统 1.中枢神经系统疾病:中毒性类神经症、急性中毒性脑病、慢性中毒性脑病、中毒性脊髓病 直接影响脑细胞代谢、酶或神经递质如:铅、四乙
13、基铅、有机汞、有机磷、硫化氢、苯、四氯化碳 导致脑组织缺氧:CO、光气、苯的氨基硝基化合物、硫化氢、氰化物等,如二氧化碳,甲烷或氮气过高使空气氧分压过低;,20,职业有害因素引起的靶 器官系统损害,2.周围神经病 : 常见引起周围神经病的毒物有铅、铊、砷、正已烷、丙烯酰胺、氯丙烯等。 毒物可侵犯运动神经、感觉神经或混合神经。表现有运动障碍,四肢远端的手套、袜套样分布的感觉减退或消失,反射减弱,肌肉萎缩等,严重者可出现瘫痪;,21,职业有害因素引起的靶 器官系统损害,呼吸系统: 直接损害:刺激性气体、金属及其化合物、混合 烴类、农药、其他。 间接损害引起ARDS的化学毒物:如CO、五氯酚 钠中毒
14、 相关疾病:急性支气管炎、肺炎、肺水肿、阻塞性 支气管炎、 ARDS,22,职业有害因素引起的靶 器官系统损害,心血管系统 :临床上以心血管作为主要靶 器官损害的较少,多为化学中毒伴发或继发的 中毒表现。多见:心肌炎、心律失常、心功能不全、心肌缺血、心源性猝死、高血压、雷诺综合征等。,23,职业有害因素引起的靶 器官系统损害,血液系统 : :生再生障碍性贫血:苯、三硝基甲苯、四氯化碳、三氧化二砷、有机 氯、有机溶剂等 巨幼细胞性贫血: 常见于砷化合物 铁幼粒细胞性贫血:见于慢性铅中毒和酒精中毒(乙醇) 溶血性贫血:氧化砷、砷化合氢、砷化合物铜、铅、有机磷农药、杀 虫脒、苯胺、硝基苯 高铁血红蛋
15、白血症:亚硝酸盐类、苯胺类、硝基苯胺类、杀虫脒 硫化血红蛋白血症:三硝基甲苯、乙酰苯胺、代森锌,24,职业有害因素引起的靶 器官系统损害,白细胞减少和粒细胞缺乏症:除引起再障的化学物还见于巯基乙酸、氮芥、 噻嗪哌等抗肿瘤药 血管性紫癜: 见于金制剂、汞化合物、砷化合物、石油产物、有机磷杀虫剂 及军用毒剂路易士毒气 血小板减少症: 苯、铅、砷、四氯化碳、二甲基甲酰胺、乙醇、三硝基甲、 苯、金制剂、二硝基酚、 血小板功能异常: 氰化钾、醋酸碘、甲基硝基汞、乙醇、聚乙烯酯吡咯烷、 低凝血酶原血症: 见于抗凝血类杀鼠剂、茚满二酮类、4-羟基豆素类等 骨髓异常增生综合征: 主要由苯和放射性物质引起 白血
16、病: 苯和放射性物质可致白血病已得到公认,25,职业有害因素引起的靶 器官系统损害,消化系统 : 口腔及胃肠疾患 急慢性汞中毒-汞毒性口腔炎,经常接触各种酸雾或酸 酐-牙酸蚀病; 铅中毒-可有食欲不振、便秘、腹绞痛; 中毒性肝病 黄磷、砷化合物、四氮化碳、苯胺、二甲基甲酰胺等物质 -中毒性肝病 ;,26,职业有害因素引起的靶 器官系统损害,中毒性肾病 :肾随是体内代谢废物、药物和外来化学物质的主要排泄器官;肾血流量丰富,易受损害。泌尿系统各部位都可能受到有毒物质损害,如慢性铍中毒常伴有尿路结石,杀虫脒中毒可出现出血性膀胱炎等,但常见的还是肾损害。不少生产性毒物对肾有毒性,尤以重金属和卤代烃最为
17、突出。如汞、铅、铊、镉、四氯化碳、氯仿、六氟丙烯、二氯乙烷、 急性化学物中毒多脏器功能障碍综合症:急性中毒所致的同时或序贯发生2个或2个以上器官功能不全以至衰竭的临床综合症。,27,举例 汞中毒,.定义:在职业活动中,接触金属汞而引起的以中枢神经系统、口腔病变为主,并累及呼吸道、胃肠道、肾脏等的全身性疾病。 职业接触:接触汞机会较多火法炼汞、汞合金冶炼,金和银提取,汞整流器,以及真空泵、照明灯、仪表,温度计、补牙汞合金、雷汞,颜料、制药 等。 非职业接触:含汞偏方 理化性质: 汞为银白色的液态金属,常温中即可蒸发;,28,汞中毒,侵入途径 呼吸道:主要途径 汞蒸气具有脂溶性,可迅速通过肺泡膜弥
18、散 消化道: 金属汞基本不吸收, 皮肤: 完整皮肤基本不吸收金属汞(汞化合物油膏易吸收)。 代谢: 汞蒸气与血液中的脂质结合,很快分布到全身各组织; 汞及其化合物在体内均会转化成Hg2+ ,早期主要积累于肾, 其 次 脑、肠、睾丸 等;,29,汞中毒,如吸入汞蒸气具有易扩散性、脂溶性,易于透过血脑屏障及胎盘汞主要由尿和粪中排出,唾液、乳汁、汗液亦有少量排泄,肺部呼出甚微;在初6-9d内主要经消化道排泄,以后经尿排出(3-5d增高,1-3月后达峰值)。 体内汞在血液中半衰期为2-4天,两个半衰期后约90%的汞已从血中清除,一次性摄入后一周左右,血中已很难检出。,30,汞中毒,临床表现: 急性汞中
19、毒 短时间内吸入高浓度汞蒸气可引起发热、化学性支气管肺炎,出现呼吸衰竭,亦可发生急性肾功能衰竭。 表现为起病急聚,有头痛、头昏、乏力、失眠多梦、低或中等度发热等神经系统及全身症状;明显的口腔炎及胃肠症状,腹痛腹泻、水样便、大便带血等,部分病人可于1-3天后红色皮疹,皮疹为红斑丘疹,可融合成片或形成水疱,愈后遗有色素沉着 。重者可为剥脱性皮炎。尿汞可增高,可有蛋白尿。,31,汞中毒,慢性汞中毒 神经-精神障碍:神衰征、情绪和性格改变,易误诊 震颤: 早期出现眼睑、舌、手指震颤,渐向四肢 发展,振 幅亦见增大。特点:意向性 口腔炎: 牙龈肿胀、易出血、牙龈萎缩等 肾脏损害: 近端肾小管损害,出现低
20、分子蛋白尿;重 者肾病综合征,32,汞中毒,诊断:GBZ 89-2007 诊断原则(省略) 慢性汞中毒观察对象 尿汞增高,无慢性汞中毒临床表现者。 诊断及分级标准 急性汞中毒 轻度中毒 短期内接触大量汞蒸气,尿汞增高。出现发热,头晕,头痛,震颤等全身症状,并具有下列表现之一者。 a) 口腔-牙龈炎及胃肠炎; b) 急性支气管炎。,33,汞中毒,中度中毒 在轻度中毒基础上,具有下列一项者。 a) 间质性肺炎; b) 明显蛋白尿。 重度中毒 具有 下列一项者。 a) 急性肾功能衰竭; b) 急性中度或重度中毒性脑病,34,汞中毒,慢性中毒 轻度中毒 长期密切接触汞后,具有下列任何三项者: a) 神
21、经衰弱综合征; b) 口腔-牙龈炎; c) 手指震颤,可伴有舌、眼睑震颤; d) 尿汞增高。,35,汞中毒,中度中毒 在轻度中毒基础上,具有下列一项者。 a) 性格情绪改变; b) 上肢粗大震颤; c) 明显肾脏损害 重度中毒 慢性中毒性脑病。,36,汞中毒,治疗(略)其他处理 观察对象根据具体情况可进行驱汞治疗,每年复查一次,急性和慢性轻度中毒治愈后仍可从事原工作,急性和慢性中度及重度中毒治愈后,不宜再从事毒物作业。如需劳动能力鉴定,按照GB/T16180 处理。,37,汞中毒预防: 1.含汞装置尽量密闭化、生产自动化 ,如手工操作应在抽风厨中进行、加强个人防护 2.作业场所尽量避免温度过高
22、,墙面桌面使用光滑不易吸附的材料、班后冲洗、地面设回收阱 3.作业场所禁止吸烟、进食、喝水,班后漱口、淋浴,工作服不得穿回家,并定期清洗 4.定期检测作业场所汞蒸气浓度,发现问题及时整改 5.定期进行健康检查,及时治疗汞吸收、中毒病人,孕妇及哺乳期妇女应调离汞作业,新招工应严格掌握禁忌症。,38,职业中毒的临床特点,1 以时间效应关系来区分临床类型: 根据接触毒物到发病时间不同,可将职业中毒临床类型分为急性(24H)中毒,亚急性中毒(90D),慢性中毒。 2 潜伏期的特点:从接触毒物到出现临床表现的时间为潜伏期;不同毒物急、慢性中毒各有特点。 (1)急性,亚急性中毒 无潜伏期:接触毒物后迅速出
23、现临床表现。常见于绝大多数刺激性气体,重度无机氰化物、硫化氢中毒。出现“电击样”死亡或猝死。,39,举例 职业性急性硫化氢中毒: 职业接触 硫化氢存在于某些生产和生活环境中,常是许多工业生产过程中的副产物。酿造工业、工业废物处理、下水道清理、硫酸纯化、等均可接触到硫化氢,特别是在通风不良的环境中,短期接触高浓度或较高浓度的硫化氢可引起急性中毒。 临床表现 硫化氢是一种窒息性和刺激性气体,急性中毒可累及中枢神经系统、呼吸系统、心、肝等多器官系统。对硫化氢毒作用最敏感的组织是黏膜暴露和需氧较多的呼吸系统和脑组织。 急性硫化氢中毒其临床表现随接触浓度的不同而有明显差异,较低浓度即可产生对眼和呼吸道粘
24、膜的刺激,浓度愈高对中枢神经系统的作用和窒息作用愈明显。 接触高浓度和较高浓度(1000mg/m3以上)不仅作用于颈动脉窦及主动脉区的化学感受器,反射性引起呼吸抑制,而且直接作用于延髓的呼吸和血管运动中枢,使呼吸麻痹和心跳骤停(数秒或10秒),发生“电击样”死亡。,40,职业中毒的临床特点,有潜伏期:接触毒物潜伏期典型中毒临床表 现。(如半小时或数小时)。 例如吸入有机溶剂当时可无不适,或仅有轻度头晕、乏力等,经数小时或1d后才逐渐出现意识障碍等中枢神经系统损害。 光气、氮氧化物水溶性小,吸入者应密切观察24-72小时 潜伏期双峰表现:接触毒物潜伏期初期中毒临床表现中毒症状缓解第二期中毒临床表
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