药理学课件 第二十四章 抗慢性心功能不全药.ppt
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1、第二十四章 治疗慢性心功能不全药,充血性心力衰竭(慢性心功能不全,CHF)是多种病因所致心脏泵血功能降低,不能排出足够的血液以满足全身组织代谢需要的一种临床综合征。又是一种超负荷心肌病。表现为呼吸急促,疲乏,外周水肿或肺水肿等。,一、CHF的基本病理生理学,(一)CHF时心肌功能和结构变化 1. 心缩舒功能障碍 2. 心肌细胞调亡 3. 心肌肥厚与重构,(二)CHF时神经内分泌变化 1. 交感神经系统激活 2. RAAS激活 3. 精氨酸加压素(AVP)和内皮素(ET)增多使血管收缩。 4. 肿瘤坏死因子增多 使心衰恶化。 5. 内皮细胞松弛因子(NO)释出减少,二、常用抗CHF药物 1. 强
2、心苷类:地高辛、毛花苷C(西地兰)、毒毛花苷K(毒毛旋花子苷K)、洋地黄毒苷,2. R-A-A系统抑制药: ACE抑制药:卡托普利 AT1受体阻断药:氯沙坦 醛固酮拮抗药:螺内酯,3. 利尿药:氢氯噻嗪 4. 受体阻断药:美托洛尔,5.其他 血管扩张药:硝普钠、哌唑嗪、硝酸异山梨醇酯等 钙拮抗药:氨氯地平 非苷类正性肌力药:米力农、维司力农,1. 定义:是具有强心作用,选择性作用于心肌,加强心肌收缩力的苷类化合物。,第一节 强心苷类(CG),2. 来源:从植物中提取,如洋地黄 毒甙,地高辛,去乙酰毛花甙丙等,来源于玄参科植物紫花洋地黄和毛花洋地等;动物,化学结构 由糖与甙元两部分组成,3.结构
3、,分类 慢效 中效 短效 药物 洋地黄毒苷 地高辛 毒-K PO吸收率% 90-100 50-90 3-30 蛋白结合率% 97 25 少 肝肠循环% 26 7 少 消除方式 肝代谢 肾排泄 肾排泄 t1/2 5-7d 33-36h 21h,常用强心苷体内过程比较,1. 对心脏作用 (1)加强心肌收缩力(正性肌力作用),特点: 加强心肌收缩力; 降低衰竭心脏的心肌耗氧量; 增加衰竭心脏的心输出量。,药理作用,影响心肌耗氧量的因素: 衰竭心脏 用强心苷后 收缩力 心率 心室壁张力 总耗氧量 ,(2)减慢心率(负性频率作用)间接 心输出量敏化窦弓压力感受器反射性兴奋迷走神经心率;,(3)对心肌电生
4、理的影响:直接作用和间接通过迷走神经的反射作用。 兴奋迷走神经:降低窦房结的自律性;缩短心房肌的有效不应期(ERP);减慢房室传导,用阿托品可对抗。 大剂量直接抑制房室传导,用阿托品不能对抗。,提高浦肯野纤维的自律性,有效不应期(ERP)缩短,易诱发心律失常。,4. 对心电图的影响: T 波幅度变小、低平甚至倒置(早期);S-T 段降低呈鱼钩状(动作电位复极化2 相缩短);Q-T 间期缩短(心室动作电位时程缩短); P-R 间期延长(A-R传导减慢); P-P 间期延长(心率减慢)。,2. 利尿作用 通过正性肌力作用,心排出量,肾血流量利尿。 抑制肾小管Na+、K+-ATP酶,抑制肾小管对Na
5、+的重吸收,排Na+利尿。,3. 对神经系统的作用 兴奋迷走神经中枢、敏化窦弓压力感受器,减慢心率和房室传导。 中毒量可兴奋CTZ而引起呕吐。,4. RAAS:降低血浆肾素活性,抑制RAAS形成而保护心脏。,强心苷强心作用与抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶,使心肌细胞内Ca2+浓度增加有关。,抑制Na+ -K+ - ATP酶,胞内Na+ ,促进Na+ - Ca2+ 交换机制,使Ca2+ 内流,导致胞内Ca2+ 浓度增加及肌浆网摄Ca2+ 增多而产生强心作用。,强心作用机制,强心苷为什么能使心肌胞内Ca2+增加呢?,中毒量则增强交感神经活性,同时重度抑制Na+ -K+ -ATP酶,使胞内N
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