重度颅脑损伤LUND概念-刘长文.ppt
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1、“隆德”概念:控制脑容量为 目标,控制颅内高压 杭州市第一人民 危重病医学科 刘长文 全球性的共识 针对于重型颅脑创伤的初期性治疗, 给予控制性的通气、保障氧供、维持血 容积、及时的清除局限性的有颅内占位 效应的病变、监测颅内压、 颅高压的控制 控制颅内高压为靶目标性的治疗(ICP- targeted):控制性的过度通气,以及 高渗性脱水治疗 维持脑灌注压/脑血流量为靶目标性的治 疗(CPP/CBF targeted):其治疗内 容有药物性提升血压增加CPP,以期改 善CBF。 隆德概念(Lund concept) 以控制脑容量为目标,进而达到控制 颅内高压的治疗方法(Volume- targ
2、eted therapy of increased ICP) 。 脑容量的生理性调节 毛细血管的液体交换为主要的调节机制 ; 血脑屏障(Blood brain barrier, BBB. )。 脑组织自身的容量调节,如脑积液( Cerebrospinal fluid, CSF.)的生理调 节、颅内脑血流量及脑血容量的动态调 节。 正常的血脑屏障 血脑屏障的示意图 血脑屏障的通透性 表1:不同溶质的血脑屏障的有效通透面积及交换半衰期 溶质BBB的有效通透面积(PS)交换半衰期(t1/2) 菊花粉0.0000460 hr 依地酸0.00038 hr 庶糖0.00046 hr 甘露醇0.0012.3
3、 hr 尿素0.00623 92 min 甘油0.036 min 安替比林0.80.7 min Cl-0.0012.3 hr Na+0.00241 hr K+0.00915 min 白蛋白1.5 10-6 水0.65 1.75 脑细胞的能量代谢及其生理 正常脑生理 对氧和葡萄糖需要量大 贮能能力低 对血流依赖性强 缺血耐受时间仅几分钟 119/189 脑氧代谢率 (Cerebral metabolic rate of oxygen, CMRO 2 ) CMRO2 = ( Ccap Cmit )/R Ccap: 毛细血管的O2浓度 Cmit : 脑细胞线粒体的O2浓度 R:毛细血管与细胞之间的距
4、离( 50 m) CMRO2 = E CBF E:氧净摄取分数( the net oxygen extraction fraction ) 脑容量的调节 Vtotal = Vblood + Vbrain + Vcsf 5% 85% 10% 颅内高压 高颅压标志着脑代偿的极限 ,继发性的脑损害将不可避 免。 脑容量的调节 经血脑屏障的水转运: 脑灌注压(CPP)对脑容量的影响极 小,脑毛细血管压力与脑血流量具有严 密的生理自动调节;血脑屏障对晶体的 通透性极低,其有效的渗透压可达5700 mm Hg 。 脑脊液( CSF )的水转送 在实验性的脑水肿研究中,已证实脑 灰质及白质区域的细胞外液转移
5、入脑室 系统。 但这一转移脑水肿液的机制并不能解 决因受损的毛细血管的漏出而形成的水 肿液。 脑血流量(CBF )及脑血容量 ( CBV)的调节: 脑血管压力的自动调节 脑血流量 (Cerebral Blood Flow) CBF处于严密调节下 CBF = 脑灌注压 / 脑血管阻力 = 50 ml/100g/min = 15心输出量 120/189 CO2的脑血流量调节 在正常PaCO2范围内, 脑血流量对动脉血的 CO2最敏感。 PaCO2每上升或下降1 mm Hg,脑血流量将 相应增加或减少2 ml / 100g /min。 CO2穿透过生物膜后可改变血管周围的pH,造 成毛细血管的阻力血
6、管的pH依赖性的收缩。 严重颅脑创伤的病人,因脑血管的CO2调节功 能的受损,过度通气对降低脑血容量的作用非 常有限。 脑血流量调节的二个重要作用 其目的一是持续稳定的向大脑供给氧气 和葡萄糖,以满足脑细胞的高代谢需求 。 其目的二重要作用就是对颅内压(ICP) 进行调节:毛细血管静水压及脑血容量 (脑静脉含有70%的脑血容量)。 代谢性的脑血流量调节 临床的“巴比妥昏迷(Barbiturate coma)”治疗,降低脑细胞的能量代谢 ,进而达到脑血管的收缩、脑血容量的 减少。但这一调节效应的存在,依赖于 完好的脑血管的CO2调节功能。 理想的治疗方法 减少脑血容量的同时,尽可能的避 免脑血流
7、量的减少。脑静脉系统占有 70%的脑血容量,因此要求这一药物主 要是收缩脑静脉血管,而对毛细血管的 阻力血管端的作用极小;并且,在脑血 管的CO2调节功能受损时,仍旧能发挥 作用。 病理损伤时脑容量调节的紊乱 在病理状态下,如蛋白的跨毛细血管的水 转运存在,且转运的趋势完全取决于毛细 血管与脑组织间隙之间的静水压差; 毛细血管内外水分的流动取决于静水压与 胶体渗透压之差,即符合Starling 定理( Starling equilibrium)。 脑血管压力调节功能受损时,脑毛细血管 的静水压跟随于体循环的血压波动。 脑组织的血管床 脑组织压力的影响 体循环血压的影响 临床意义 颅脑创伤后,存
8、有脑血管压力自动调节功能, 以及血脑屏障受损,对晶体的通透性增高,则 经毛细血管流出的液体量将直接依赖于体循环 动脉的血压。 伴随有受损的血脑屏障对晶体的通透性增加, 脑组织压力的降低,将会导致经毛细血管流入 脑组织的液体量增多。 针对颅内高压的一切外科治疗都将伴随有脑组 织压力的下降,而导致脑组织含水量的增多。 脑水肿(Brain edema )的概 念 脑水肿(Brain edema):是指脑组织 内水分增加,并由此引起局部或广泛的 脑体积和重量的增加。 脑组织血管床的扩张(即充血)也可引 起脑体积和重量的增加,后者常被称为 脑肿胀。 实际上二者往往并存,无论从病理学或 临床表现上都难以区
9、分。 颅内高压(ICP 20 mm Hg ,持续时间 5 mi ) 脑灌注压 脑组织发生缺血缺氧 血管舒张通路自我调节机制 作用的开启 颅内血容量的增加 加重脑水肿 脑灌注压 脑疝 颅内高压的外科治疗 生理 学方面 有占位效应的颅内病灶的清除; 脑脊液的引流; 以及对一些选择的病例,进行大骨瓣切 除以增大颅腔的容积; 脑创伤后脑容量的调节 Vtotal = Vblood + Vbrain + Vcsf + Vmass leision Vtotal = Vblood + Vbrain + Vcsf + Vmass leision 脑创伤后脑容量的调节 Monro -Kellie定律(Monro
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