预激综合征伴恶心律失常的临床处理课件.ppt
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1、预激综合征伴恶性心律 失常的临床处理 哈尔滨医科大学附属第四医院 董玉梅 n预激综合征(pre-excitation syndrome)系胚胎 发育过程中心房与心室(或传导系统)之间形 成了1条或数条异常的传导旁路,冲动可经其 传导,提前兴奋心室的一部分或全部,并引起 房室折返性心动过速 n1930年 Wolff、Parkinson和White等三位医师首 次报道了一组具有这种异常心脏传导现象的年 轻患者,故命名为WPW(Wolf-parkinson- White)综合征。 WPW综合征发病率 n人群中WPW的发病率约为0.10.3% ,并随 年龄增高而降低 n90%的WPW患者发病多50y,
2、儿童更多见和 早发 n1岁以内的儿童40%会在1年内失去旁路的前向传 导 n5岁以上的儿童如果预激和SVT仍存在,75%以后 将持续存在 WPW综合征与心律失常 nWPW综合征患者绝大多数是因快速心律失 常就诊 n阵发性室上性心动过速(SVT)最为常见 n其次为心房颤动(AF)和心房扑动(AFL ) n严重者触发心室颤动(VF)引起猝死 WPW综合征与心房颤动 n预激综合征患者中约30%可伴发阵发性AF。显性旁路患者 的AF发生率要高于隐匿性旁路患者,右侧显性旁路患者更 易发生AF。Brembilla-Perrot等发现,在预激综合征患者中, 合并AF的旁路传导速度要快于无AF者,因此更易诱发
3、室颤 。 n预激综合征伴发AF的机制尚不十分明确。对于无器质性心 脏病的患者,AF的发生可能与AVRT或VPC有关,也可能与 心房本身内在的易损性有关。 nVPC可经旁路逆向传导至心房,如果恰好落入心房易损期,就会诱 发AF。 n AVRT也可蜕变为AF,可能是由于心率过快引起心房压力升高,心 肌相对缺血以及心房激动顺序异常而致心房易损性增加而诱发AF。 nDerejko等对31例预激综合征患者(其中16例合并AF)行有创EPS发 现,肺静脉电生理特性与AF的发生有关;合并AF者,肺静脉ERP较 短 症状性与无症状性WPW综合征 n症状性WPW综合征:WPW患者既易发生 SVT,也易合并AF,
4、而会引起快速的心室 率甚至VF。临床中可产生心悸、头晕和晕 厥的症状,甚至发生猝死 n 无症状性WPW综合征:WPW患者中,大约 65%的青少年和40% 30岁以上的患者只有 ECG的预激表现而无相关的临床症状 WPW综合征合并AF的心电图表现(一) nAF通常阵发性,发作时心室率常180次/分。当旁道 ERP250ms时,心室应激过快易引起室颤 nQRS波群形态总体上以宽大畸形为主,受心室预激成分的影响 ,QRS波群可表现为3种形态: n完全预激性QRS波群:此种图形是预激综合征合并AF的常见图形,也是 容易误诊为VT的图形 n部分预激性QRS波群:QRS波可以是完全预激图形,部分预激图形,
5、 或 正常图形,是诊断预激综合征合并AF的重要依据 n正常QRS波群:与一般AF相同,但有极快的心室率,多180次/分 nR-R间距多变、绝对不等 :VT时QRS波一般较规 则。甚至有人提出,宽QRS波心动过速时,如果 存在较多的R-R间距相差值0.12s以上时,多数为 WPW合并AF。但当心室率极快时,也可貌似匀齐 n患者多无器质性心脏病,发作前和终止后有典型 WPW心电图表现,波与宽QRS波群心动过速初 始向量方向一致是确诊的可靠依据。 WPW综合征合并AF的心电图表现(二) 与VT鉴别 WPW综合征合并AF的危害 n与一般AF不同,WPW并AF时旁道传导速度快,ERP短; 而且随着心室率
6、的增加,ERP出现“正变现象”,即R-R间 期愈短,旁道不应期也愈短。过短的旁道不应期导致极快 的心室率,心室充盈不足及无效收缩,导致头晕、黑朦及 阿-斯综合征 n当心室率异常增快时,快速下传至心室的激动如遇到心室 处于易损期可能诱发室颤。 n根据波峰碰撞学说,激动在心室内碰撞也可能触发室颤 n多旁道的存在可增加心室内波峰碰撞的可能,也增加了发生室颤 的危险性 n当旁路不应期250ms时,可增加AF蜕化为室颤及诱发猝死的危险 。 n因此,WPW合并AF被列为恶性过速性心律失常,应给予 最积极的治疗。 WPW综合征并AF的紧急处理(一) nWPW综合征合并AF时常有血流动力学不稳定,短时间内不能
7、终止者 ,应首先同步电复律 n复律前检查电解质、凝血功能、了解是否合并器质性心脏病及心功能; n评估血栓栓塞的风险,予抗凝治疗: 急诊复律时,通常予普通肝素 70U/kg静注,之后以15U/kg/h输注,将aPTT延长 1.5-2.0倍。或应用固定 剂量的方法:普通肝素5000U静注,继之1000U/h静滴。如心室率过快危 及生命,可直接静脉注射普通肝素1.7mg/kg迅速全身肝素化,并立即电复 律。复律后予低分子肝素及华法林桥接治疗,INR达标后华法林抗凝4周 ,是否长期抗凝治疗取决于栓塞危险分层。 n电复律方式:采用同步电复律,能量选择:双向波100-200J,单向波200J 开始。一次电
8、复律无效,应紧接进行再次复律,并增加能量,最大可用 到双向波200J,单向波300J。 n目前射频消融术仍是预激综合征合并AF最有效控制方法之一, 复律 后应积极行导管消融 ,无条件情况下可口服胺碘酮或普罗帕酮预防房 颤发作 WPW综合征并AF的紧急处理(二) n血流动力学尚稳定患者可考虑药物复律:应选用抑制旁路传导药物,禁用可 能促进旁路传导的药物。 n胺碘酮:类AAD。多离子通道阻滞剂 n阻断Na+、K+通道。延长各部心肌组织的动作电位及ERP,有利于消除折返激动 n抑制心房及心肌传导纤维的快钠离子内流,减慢传导速度。减低窦房结自律性。 对房室旁路前向传导的抑制大于逆向。 n由于复极过度延
9、长,心电图有Q-T间期延长及T波改变。静注有轻度负性肌力作用 n用法:首剂150-300mg负荷量,后予1mg/分钟静脉泵入维持,6小时后予0.5mg/分钟 维持。也可采用下述方法给药(5mg/kg,静注1小时,继之50mg/h静脉泵入)。器 质性心脏病及心功能不全者可作为首选。 n普罗帕酮:Ic类AAD。抑制快钠离子内流,减慢收缩除极速度,减低传导速 度,轻度延长动作电位间期及ERP,主要作用在心房及心肌传导纤维。对房 室旁路的前向及逆向传导速度也有延长作用。可提高心肌细胞阈电位。普罗 帕酮对心肌收缩力轻至中度抑制作用,有器质性心脏病及心功能不全者慎用 n用法:2mg/kg稀释后静注,推注时
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