肝性脑病.ppt
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1、肝性脑病,井冈山大学医学院,黄 玉 珊,一、概念、分类与分期,肝功能不全:是指各种致肝损害因素直接或细胞因子网络的激活等严重损害肝细胞,使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍,机体往往出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病等一系列的临床综合征。 肝功能衰竭:肝功能不全的晚期阶段为肝功能衰竭,是继发于急性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝脏疾病的一种以精神神经症状为主要临床表现的综合征。,1、概念,继发于严重肝病的精神神经综合征:,神经上:,轻微性格、行为改变,精 神 错 乱,嗜睡、昏迷,肌张力增高,腱反射亢进和扑翼样震颤。,精神上:,明显异常 极慢波,深昏迷时,各种反射消失,肌张力降
2、低,瞳孔常散大,可出现阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度。,神志完全丧失,不能唤醒,四期 (昏迷期),有异常波形,对称性慢波,各种神经体征持续或加重,以昏睡和精神错乱为主,三期 (昏睡期),特征性异常 对称性慢波,有明显神经体征,如腱反射亢进、肌张力增高、踝痉挛及Babinski征阳性等,扑翼样震颤存在。可出现不随意运动及运动失调。,以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主,二期 (昏迷前期),多数正常,可有扑翼(击)样震颤,轻度性格改变和行为失常,一期 (前驱期),脑电图,神经体征,精神状态,分期,2、临床分期,3、分类,根据病程急缓,肝性脑病,急性 肝性脑病,慢性 肝性脑病,暴发性肝炎或肝毒性药物,门
3、脉性肝硬化或晚期血吸虫病,根据毒性物质进入机体的途径不同分类,肝性脑病,内源性肝性脑病,外源性肝性脑病,毒性物质通过受损的肝脏时未经有效解毒进入体循环,毒性物质通过分流绕过肝脏,未经解毒即进入体循环,病毒性暴发性肝炎、中毒或药物性肝炎,门脉性肝硬化、血吸虫性肝硬化,肝性脑病是在严重肝脏病变的基础上,由多种毒素引起的对中枢神经系统的综合性中毒作用,以及因机体内环境严重紊乱而导致的中枢神经功能紊乱的综合征。 脑内无明显的特异性结构变化,主要是由于脑组织的功能和代谢障碍所引起,二、肝性脑病的发病机制,(一)氨中毒学说,1、肝性脑病发作时,血、脑脊液中NH3 2、慢性肝病或门体分流病人,高蛋白饮食或口
4、 服较多的含氮物后病情加重,而限制蛋白饮 食后好转。 3、动物实验:给予大量铵盐,可诱发肝性脑病,相关依据:,1、氨的正常代谢,氨的来源: (1)肠道产氨:机体主要产氨方式,尿素分解,食物蛋白分解,(2)肾脏产氨:肾小管上皮细胞分泌 (3)组织中氨基酸及胺分解:,氨的清除,(1)肝脏内尿素的合成:机体主要清除形式 (2)肾脏排出:以铵盐的形式,鸟氨酸循环,尿素肝肠循环,(3)转化为谷氨酸、谷氨酰胺,谷氨酰胺是机体一种主要的运氨形式,主要从脑、肌肉向肝、肾运氨。,2、血氨浓度升高的机制,氨的清除障碍: ATP供给不足:在鸟氨酸循环中,生成1M尿素,需消耗 3M ATP,肝受损,能量代谢障碍,鸟氨
5、酸循环障碍,ATP生成不足,鸟氨酸循环酶系受到严重破坏: 肝功能异常时,影响鸟氨酸循环酶系(如:氨基甲酰磷 酸合成酶,鸟氨酸氨基甲酰转移酶)的生成。,氨直接绕过肝脏:,当门静脉压力增高的时候,它与体循环的吻合支就会开放,从肠道吸收的氨将不经过肝脏解毒,而通过这些吻合支进入到体循环。,氨的生成增多,肠粘膜淤血水肿、细菌丛生、蛋白质潴留、出血、,肠道产氨增加,肾功能障碍,肝肾综合症。,肾脏产氨增加,躁动、抽搐等使肌肉活动增加,腺苷酸分解,肌肉产氨增加,(1) 干扰脑组织的能量代谢 脑中ATP生成减少;消耗增加,致脑细胞能量不足,出现功能紊乱 (2) 使脑内神经递质发生改变 乙酰胆碱、谷氨酸减少;
6、GABA先少后多、谷氨酰胺增多。 (3)氨干扰神经细胞正常离子的转运 (4)刺激大脑边缘系统,干扰脑组织的能量代谢,氨抑制脑组织中丙酮酸脱羧酶的活性 使得乙酰辅酶A的生成减少,同时也使得神经递质乙酰胆碱的合成减少。 氨与脑中的-酮戊二酸结合生成谷氨酸和谷氨酰胺 使得脑中的-酮戊二酸减少,此过程还要消耗ATP和NADH(还原型辅酶,三羧酸循环所必须),所以进一步加深了脑能量代谢的障碍。,3血氨增高引起肝性脑病的机制,使脑内神经递质发生改变,兴奋性神经递质谷氨酸生成减少,抑制性神经递质谷氨酰胺生成增加: 兴奋性神经递质乙酰胆碱生成减少: 抑制性神经递质-氨基丁酸(GABA)含量先少后多的变化: 脑
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