脑血管疾病ppt课件.ppt
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1、脑血管疾病,cerebrovascular disease ( CVD ),概述,脑血管疾病:由于各种脑部血管病变所引起的脑功能缺损的一组疾病的总称。 发病率高:120-180/10万 致残率高:75% 死亡率高: 100万 /年 给家庭和社会带来沉重负担,脑血管疾病的分类,按起病缓急:急性和慢性脑血管疾病。 按性质,出血性,缺血性,蛛网膜下腔出血,脑出血,TIA,脑梗死,脑血栓形成,脑栓塞,复习脑血液循环,脑血液供应,复习脑血液循环,脑底动脉环,复习脑血液循环,颈内动脉:,椎基底动脉,眼动脉,后交通动脉,脉络膜前交通动脉,大脑前动脉,大脑中动脉,供应大脑半球的前3/5血液,供应大脑半球的后2
2、/5血液小脑和脑干,大脑后动脉,小脑后下动脉,小脑前下动脉,小脑上动脉,脑桥支、内听动脉,大脑血管结构特点,脑动脉: 内膜层厚,有较发达的弹力膜,中层和外层壁较薄,没有弹力膜,脑动脉几乎没有搏动,这样可避免因血管波动影响脑功能。 脑静脉: 腔大壁薄弹性差;无静脉瓣;大多不与动脉伴行;静脉窦,静脉血及脑脊液经此血流缓慢。 特点: 1、长、弯曲度大,缺乏弹性搏动,不易推动和排出随血液来的栓子,故易患脑栓塞。 2、因脑动脉壁薄,当血压突然升高时,又容易导致脑出血。,脑的血流及其调节,正常脑血流量 800-1000ml/min 1/5流入椎基底动脉 4/5流入颈内动脉 脑的平均重量1400g 占体重的
3、23, 脑血流量占全身1520。,脑血流量的调节 平均动脉压60160mmHg可自动调节,脑血管疾病的危险因素,可干预 高血压 糖尿病 心脏病 TIA或脑卒中病史 其他:肥胖、无症状性颈动脉狭窄、酗酒、吸烟、抗凝治疗、脑动脉炎等,不可干预 年龄 性别 种族 遗传因素,脑血管疾病的病因,基本病因 1、血管壁病变 1)高血压性脑细小动脉硬化 2)脑动脉粥样硬化为最常见 3)血管先天性发育异常和遗传性疾病 4)各种感染和非感染性动、静脉炎 5)中毒、代谢及全身性疾病导致的血管壁病变 2、心脏病:风湿性心脏病、先天性心脏病、 细菌性心内膜炎、心房纤颤等 3、其他原因:血管内异物如空气、脂肪等,脑血管疾
4、病的病因,促发因素 1、血液动力学因素: 1)血压过高或过低:如高血压、低血压、 血压的急骤波动。 2)血容量的改变:血容量不足或血液浓缩可 诱发缺血性脑血管疾病。 3)心脏疾病:如心功能不全、心律失常 可诱发脑梗死。 2、血液成分改变: 如血液粘稠度增高、凝血机制异常。,脑血管病三级预防,一级预防 二级预防 三级预防,短暂性脑缺血发作,transient ischemic attack,TIA,TIA概述,概念:颈动脉系统或椎基底动脉系统短暂但反复发作的供血障碍,导致供血区局限性神经功能缺失症状。 一般每次发作持续数分钟至数小时,24小时内完全恢复。 短暂性脑缺血发作好发于5070岁,男性多
5、于女性。TIA患病率为180/10万。,TIA病因和发病机制,微栓子学说 脑血管的狭窄、痉挛或受压 血液动力学因素 血液成分改变,TIA临床表现,TIA基本临床特征 发作性 短暂性,症状24小时内完全缓解; 可逆性,症状可完全恢复,一般不留 神经功能缺损 反复性,每次发作出现的局灶症状符 合一定的血管供应区 年龄多在50岁以上,TIA临床表现,颈内动脉系统: 病灶对侧单肢无力或不完全性瘫痪,对侧感觉障碍. 眼动脉缺血:短暂的单眼失明 优势半球缺血:可有失语,椎基底动脉系统: 以眩晕为常见症状 一般不伴耳鸣 特征性的症状: 跌倒发作 短暂性全面遗忘症,治 疗,病因治疗 药物治疗: 抗血小板聚集药
6、:阿司匹林、双嘧达莫、噻氯吡啶 抗凝药物:肝素 钙通道阻滞剂: 血管扩张剂 外科治疗,护理诊断及措施,知识缺乏 1疾病知识指导: 积极治疗原发病 释疾病知识,帮助病人消除的恐惧心理。 生活规律,根据身体情况适当参加体育锻炼。 戒烟少饮酒,定期门诊复查。 应避免各种引起循环血量减少、血液浓缩的因素,如大量呕吐、腹泻、高热、大汗等,以防诱发脑血栓形成。 2饮食指导: 给予低脂、低胆固醇、低盐饮食, 忌刺激性及辛辣食物,避免暴饮暴食 3用药指导: 在抗凝药物治疗期间,应密切观察有无出血倾向,及时测定出凝血时间及凝血酶原时间,一旦出现情况及时给予相应的处理。 坚持按医嘱服药,不可随意停药或换药,,脑
7、梗 死,cerebral infarction,CI,概述,是指局部脑组织由于血液供应中断而发生的缺血性坏死或脑软化。 在脑血管疾病中最常见,占6090%。 临床最常见的类型: 脑血栓形成 脑栓塞,脑 血 栓 形 成,cerebral thrombosis,CT,概 念,指颅内外供应脑部的动脉血管壁因各种原因而发生狭窄或闭塞,在此基础上形成血栓,引起该血管供血范围内的脑组织梗塞性坏死,出现相应的神经系统症状和体征。,病 因,脑动脉粥样硬化, 高血压常与动脉硬化并存 颈动脉脉粥样硬化的斑块脱落引起的栓塞称血栓-栓塞 其次为各种病因所致的脑动脉炎、红细胞增多症、弥漫性血管内凝血的早期等,发病机制,
8、血栓形成机制,动脉粥样硬化 动脉内膜炎,血管内皮损伤,血小板黏附,白色血栓,TXA2、5-HT、 PAF,红色血栓,管腔狭窄、闭塞 血流缓慢、停止,发病机制,脑梗死形成机制 脑血流障碍 脑血流降至20ml/(100g脑组织*min)时, 脑细胞电活动停止。 脑血流降至10ml/(100g脑组织*min)时, 神经细胞膜功能完全衰竭 脑血流完全阻断5-10min, 神经细胞膜则发生不可逆损害。 因此,要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的极短时间内恢复血流。,发病机制,脑梗死形成机制 脑血流障碍 神经细胞缺血性损害 能量代谢障碍和酸中毒、自由基损伤、缺血性脑水肿等,发病机制,临床表现,好发于中年
9、以后,多见于5060岁以上的病人 起病:较缓,常在安静或休息状态下发病, 1-3天达高峰 先兆:部分病人在发作前有前驱症状(头痛、头晕等) 约25%人有TIA发作史 多数病人无意识障碍及生命体征的改变,临床表现,颈内动脉系统脑梗死 病灶对侧偏瘫 偏盲 偏身感觉障碍 失语、失认等,临床表现,椎-基底动脉系统 眩晕、呕吐、 共济失调 交叉性瘫痪等。,临床表现(分型),1、可逆性缺血性神经功能缺失(RIND) 时间超过24小时,但在1-3周内恢复,不留任何后遗症。 2、完全型: 起病6小时症状即达到高峰,为完全性偏瘫,病情重,甚至出现昏迷,多见于血栓-栓塞。 3、进展型: 局灶性脑缺血症状逐渐进展,
10、阶梯式加重,可持续6小时至数日。 4、缓慢进展型: 症状在2周以后仍逐渐发展,多见于颈内动脉颅外段血栓形成。,实验室和其他检查,脑脊液 CT和MRI 脑CT扫描: 在2448小时后可见低密度梗死灶; MRI: 可在数小时内检出脑梗死病灶。,实验室和其他检查,诊断要点,年龄、病史 发病情况:在安静休息的情况下起病 症状、体征 CT、脑血管造影等,治疗要点,一、防止血栓进展及溶栓治疗 1.抗血小板聚集 小剂量阿司匹林、抵克力得、潘生丁等 2.抗凝防止凝血酶原变为凝血酶 肝素:50-100mg静点,3天左右, 用于进展性卒中,有出血倾向者禁用, 随时观察凝血酶原时间和凝血时间 速避凝、法安明、立迈青
11、等 3. 降纤使纤维蛋白原降解而清除 蝮蛇抗栓酶、降纤酶、克栓酶、普恩复等 4.溶栓促进纤溶系统活性,治疗要点,一、防止血栓进展及溶栓治疗 4、溶栓 适应症:年龄小于70岁 无意识障碍 CT排除出血且无低密度病灶 血压低于200/120mmHg 近期无脑出血、蛛网膜下腔出血、大手术史 非出血体质 溶栓时间窗:6小时内 常用制剂:尿激酶 、东菱克栓酶、链激酶、t-PA等 用法:50-150万单位冲击治疗,监测凝血相,治疗要点,二、增加局部脑血流,改善微循环 1. 调整血压、扩容: 使血压维持在临界高血压水平,避免脑血流量减少加重梗塞。 扩容制剂有低分子右旋糖苷、代血浆、甘露醇、白蛋白等。 2.
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