高血压急症的新概念与处理.ppt
《高血压急症的新概念与处理.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《高血压急症的新概念与处理.ppt(60页珍藏版)》请在三一文库上搜索。
1、高血压急症的新概念与处理,周淑娴 中山大学孙逸仙纪念医院心内科,内 容,高血压急症的定义 高血压急症的诱因 高血压急症的治疗原则 治疗高血压急症的常用药物 各种高血压急症的降压治疗要点 急性脑血管病的降压治疗 老年高血压危象的特点及处理 急诊面对高血压急症的思考 小结,不同国家对高血压急症 的限定范围不同,1998年美国JNC高血压危象:高血压急症急症和亚急症 1999年WHO/ISH高血压防治指南:未涉及高血压急症 2003年美国JNC:高血压急症和亚急症 2005年中国高血压指南高血压危象:高血压急症和亚急症 2007年欧洲高血压指南:未涉及高血压急症 2009年日本高血压防治指南:高血压
2、急症和亚急症 2010年中国高血压指南(基层版):高血压急症,目前国内外多数倾向: 高血压急症 高血压亚急症,高血压急症 Hypertensive Emergencies(HE) 原发性和继发性高血压患者,在诱因作用下,血压急剧显著升高(常180120mmHg),同时伴有心、脑、肾、大血管等重要靶器官功能急性进行性损害且可危及生命的临床综合征。,高血压急症的三层含义 1.血压严重升高 2. 伴有心、脑、肾等重要靶器官功能急性损害 3.临床综合症,高血压亚急症 Hypertensive Urgencies(HU) 仅有血压显著升高(180120nmlHg)而不伴有靶器官急性进行性功能损害。,高血
3、压急症的发生率,国外资料(ZampaglionsB) 高血压急症占内科急症27.5% NS:脑梗死(24.5%)、脑病(16.3%)、颅内或蛛网膜下腔出血(4.5%) CV:急性左心衰竭、肺水肿(36.8%)、急性心肌梗死或不稳定型心绞痛(12%) LA:主动脉夹层(2%),高血压急症的靶器官损害,神经系统病变 高血压脑病、脑梗死 蛛网膜下腔出血 高血压颅内出血 心血管病变 急性左心衰竭/肺水肿 主动脉夹层 不稳定心绞痛 急性心肌梗死 其他病变 子痫 嗜铬细胞瘤 急性肾衰竭,内 容,高血压急症的定义 高血压急症的诱因 高血压急症的治疗原则 治疗高血压急症的常用药物 各种高血压急症的降压治疗要点
4、 急性脑血管病的降压治疗 老年高血压危象的特点及处理 急诊面对高血压急症的思考 小结,高血压急症的诱因,停药或调整用药不当 应激 重要脏器供血不足 ,内 容,高血压急症的定义 高血压急症的诱因 高血压急症的治疗原则 治疗高血压急症的常用药物 各种高血压急症的降压治疗要点 急性脑血管病的降压治疗 老年高血压危象的特点及处理 急诊面对高血压急症的思考 小结,高血压急症的治疗原则,明确降血压的必要性和紧迫性,降压的目的是保护器官器官第一 首先进行患者危险性评估 生命体征监测 高血压急症的基础综合处理(诱因、容量等) 个体化治疗方案(靶器官灌注、基础血压等) 把握合理的降压速度和幅度 合理选择静脉降压
5、药,注意药物的两面性,高血压急症的药物治疗原则,使血压迅速下降到安全水平,以预防进 行性或不可逆性靶器官损害 又不使血压下降过快或者过度,否则会引 起局部或全身灌注不足,降低血压的顾虑 脏器组织灌注不足 药物的窃血作用 扩血管药加重颅内压 心率增快,氧耗增加 降压药物的其他副作用,美国JNC高血压急症 降压时间与目标,持续监测血压,经静脉应用适当的药物; 初始降压目标是在数分至1小时内降低平均动脉压 不超过25%; 稳定后,在此后的2-6小时内降压至160/100-110mmHg, 避免过度降压; 如果可以耐受该血压且病情稳定,在此后的24-48 小时内,降压至正常水平; 对于缺血性脑卒中,没
6、有明确的证据支持快速降压. 溶栓治疗者血压应低于180/110mmHg,但不应低于160/100mmHg。 主动脉夹层患者,如能耐受,收缩压应降至100mmHg。,不同脏器受累降压的紧急度,内 容,高血压急症的定义 高血压急症的诱因 高血压急症的治疗原则 治疗高血压急症的常用药物 各种高血压急症的降压治疗要点 急性脑血管病的降压治疗 老年高血压危象的特点及处理 急诊面对高血压急症的思考 小结,理想的降压药,降压作用快速而稳定 容易调节用量 个体差异小 不引起颅内压增高 不加快心率 不增加心脏和机体氧消耗量 不抑制心脏 增加重要脏器供血(至少不降低) 不引起体位性低血压 容易过渡到口服降压药治疗
7、 没有额外的副作用,高血压急症的常用注射药物,常用静脉降压药物的特点,高血压急症药物选择,从药物作用特点上选择药物 -起效时问 -持续时问 -不良反应 -重要脏器组织灌注 原则上,选择短效的静脉降压药迅速降压 同时又要避免过度降压 根据受累靶器官选择药物,硝普钠,血管扩张剂 作用机制:硝普钠中的亚硝基是它的扩血管基团,可分解为NO引起血管扩张。由于NO极不稳定,停止滴注12mm血压即回升 优势: 1.起效很快,作用时间短 2.降压作用强 3.降压反应率高,95100,硝普钠,硝普钠能够降低脑血流量同时升高颅内压,这一效应对高血压脑病或之后的脑血管意外患者不利 在冠状动脉病患者中,硝普钠能导致冠
8、脉局部血流量显著下降(冠状动脉窃流) paul,E,ect .CHEST2007,131:1949-1962,硝普钠,硝普钠含有44的氰化物,氰化物可以从硝普钠中直接释放无需酶促反应,释放的数量依赖于硝普钠的给药剂量。 氰化物在肝脏中代谢成硫氰酸盐,产生的硫氰酸盐大部分通过肾脏排泄 目前监测氰化物毒性反应的方法不敏感。此外,血清硫氰酸盐水平的升高是一个迟发反应,不能直接提示氰化物毒性 硝普钠也己被证明可以通过释放一氧化氮以及羟自由基和过氧亚硝酸根产生所导致的脂类过氧化而产生细胞毒性 由于硝普钠的严重毒性,所以只有当其它药物不适用时,其次是在特殊临床情况下的肝肾功能正常患者才能使用 paul,E
9、,ect .CHEST2007,131:1949-1962,硝普钠,硝普钠对心梗患者有增加死亡率的可能 In a large randomized Placebo-controlled trial 74 nitroprusside was shown to increase mortality when linfused In the early hours after acute myocardial infarction(mortality at 13 weeks 24vsl2 7 paul,E,ect .CHEST2007,131:1949-1962,尼卡地平,双氢吡啶类钙通道阻滞剂(c
10、cB) 作用机制:通过抑制血管平滑肌收缩扩张外周血管、冠状动脉、肾小动脉及脑动脉 优势: l.起效快,515分,作用持续4-6小时 2.血管选择性强,冠脉的扩张大于外周血管 3.与硫氮卓酮比,心脏抑制作用较弱,对心肌 及传导系统无抑制作用 4.增加肾血流量 缺点:引起反射性心率加快,对急性心肌炎、心梗、左室流出道狭窄、颅内高压或脑出血时慎用,地尔硫卓,非二氢吡啶类钙拮抗剂 起效时间5 -10min,半衰期1.9h 较好的血管选择性,扩张脑和冠脉,减轻心 脏和脑缺血,对颅内压的影响小于尼卡地平,减少尿微量蛋白 具有负性肌力和负性频率(双重性),艾司洛尔,心脏选择性超短效阻滞剂 60秒内起效,作用
11、持续10-20min 经红细胞酯酶快速水解进行代谢,不依赖肝肾功能 适合于术中术后高血压,乌拉地尔(压宁定),主要通过阻断突触后膜肾上腺能1受体而扩张血管,还可通过激活中枢5-羟色胺-1a受体,降低延髓心血管调节中枢交感神经冲动发放 起效时问5min 扩张静脉的作用大于动脉 降低肾血管阻力,增加肾血流量,肾功能不全可以使用 减轻心脏负荷、降低心肌耗氧量、改善心搏出量和心输出量 不增加颅内压,不干扰糖、脂肪代谢,无反射性心动过速,硝酸甘油,由于硝酸甘油对动脉扩张弱,JNc vII未推荐其用于其它高血压急症,仅推荐用于高血压合并急性冠脉综合征(心梗、心绞痛) 对于合并脑及肾损害高血压急症患者疗效不
12、佳,舌下含服的药物,对于高血压危急症,在暂时没有建立静脉通道或条件有限时可给予舌下含药降压,作为一种临时处理方法,简便而有效,可迅速降低血压、缓解病情。 应注意,除非条件限制,含药降压只是暂时的缓解措施,应积极准备并加用静脉点滴制剂,使血压稳定在安全范围。,舌下含服的药物 -心痛定(硝苯吡啶),心痛定5-10mg舌下含服有明显的快速降压作用。由于方法简便,作用肯定,曾经被广泛用于快速降低血压。 由于它无法控制降压的程度,并继发交感神经兴奋,导致可能的冠脉、脑和视网膜血管的窃血现象,产生脏器缺血的并发症因此,目前多数学者已不主张使用。,舌下含服的药物 -硝酸甘油,每次0.5-1.0mg舌下含服,
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 高血压 急症 新概念 处理
链接地址:https://www.31doc.com/p-2264134.html