尿崩症 20100-8-12 杨锋.ppt
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1、,尿崩症,尿崩症指精氨酸加压素(arginine vasopressin AVP, 又称 antidiuretic hormone,ADH)严重缺乏或部分缺乏,或肾脏对AVP不敏感,致肾小管吸收水障碍,引起多尿、烦渴、多饮、低比重尿、低渗尿为特征的一组综合征。,定 义,渗透压感受器,口渴,视上核,室旁核,渗透压,ADH分泌示意图,ADH的分泌与作用: 合成部位:下丘脑视上核 (AVP)、室旁核(OXT) 属下丘脑神经内分泌细胞,神经元轴突末梢止于垂体后叶。下丘脑(视上)垂体神经束,传导神经冲动。 ADH的作用与机制:AVP属蛋白质激素,通过cAMP系统起作用。,ADH分泌示意图,1)渗透压调节
2、: 下丘脑视上核细胞及附近有渗透压感受器 血浆渗透压正常:280310mOsm/(kgH2O), 血渗压在280284mOsm/kgH2O时,AVP分泌 2)血容量及血压调节: 左、右心房及腔V、肺V有血容量感受器 颈A和主A处有压力感受器,ADH释放的控制调节,3)神经调节: 组织胺、激肽酶、乙酰胆碱刺激AVP释放 从卧位变为立位,AVP水平上升2倍 4)口渴 5)糖皮质激素:提高AVP释放的渗透阈值,血浆渗透压,口渴,渗透压阈值,尿渗透压,一 继发性尿崩症 任何病变破坏下丘脑正中隆起(漏斗部)以上部位, 常引起永久性尿崩症;病变在下丘脑正中隆起以下者为暂时性尿崩症。 下丘脑-神经垂体肿瘤约
3、50%(颅咽管瘤、松果体瘤) 转移瘤(肺癌、乳腺癌) 其他:脑炎、脑膜炎、肉芽肿性疾病、淋巴细胞性垂体炎 创伤性尿崩症约10%,病因与发病机制,二 特发性尿崩症 约占30%;找不到任何原因。下丘脑视上核和室旁核神经细胞明显减少。该病患者血中存在有下丘脑室旁核神经核团抗体。 三 遗传性尿崩症 少数病例有家族史,常染色体显性遗传,由AVP-NPII基因突变引起,NPII(神经垂体素)蛋白质二级结构破坏。,按照发病机制分类: 1 中枢性尿崩症 由于下丘脑视上核、室旁核神经细胞破坏导致AVP严重缺乏或部分缺乏 2 肾性尿崩症 家族性、间质性肾炎、电解质紊乱等引起肾脏对AVP不敏感,致肾小管吸收水障碍
4、3 妊娠期尿崩症 具中枢性和肾性尿崩症特点 常见妊娠后三个月发生,分娩后自然缓解。循环AVP酶增高, AVP降解增加有关,血渗压:280310mOsm/kgH2O(平均300) 24h尿渗压:40400mOsm/kgH2O 禁饮后达6001000mOsm/kgH2O(平均800) 24h尿量 10002000ml 昼尿:夜尿 = 34:1 12h夜尿750ml SG:1.020以上或SG最高最低0.009 血浆AVP: 2.37.4pmol/L 禁水后明显上升,正常人血、尿渗透压及尿量的变化,1)可见于任何年龄,青少年多,男女(2:1) 多尿、烦渴、多饮,急起,起病日期明确 尿量 4L/d (
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