慢性胃炎诊断与疗效评价问题(唐旭东)20130315.ppt
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1、1,慢性胃炎的诊断、治疗与疗效评价,唐旭东 2013.03.15 厦门,主要内容,慢性胃炎的诊断与分类 慢性胃炎的治疗共识 慢性胃炎的疗效评价 慢性胃炎有关问题的讨论,一、慢性胃炎的诊断与分类,慢性胃炎的概念 慢性胃炎的分类 慢性胃炎的诊断,慢性胃炎的基本概念,慢性胃炎(chronic gastritis, CG)系指不同病因所引起的胃黏膜的慢性炎症性病变。 病因与发病:幽门螺杆菌(Hp)感染,其他如酗酒、吸烟、十二指肠液反流、自身免疫、药物及饮食因素等也可引起慢性胃炎。,人群调查显示慢性胃炎的患病率很高; 由于多数慢性胃炎患者没有症状,因此难以获得准确的患病率,大致略高于当地人群中Hp的感染
2、率; 慢性胃炎的患病率,一般随年龄的增加而升高,50岁以上人群患病率可达50,性别之间无明显差异,不同国家或同一国家的不同地区之间患病率有所不同。,慢性胃炎流行病学,慢性胃炎分类方法很多,譬如病因分类等; 中华医学会消化内镜分会:浅表性胃炎、糜烂性胃炎,出血性胃炎,萎缩性胃炎。 中华医学会消化病学分会中国慢性胃炎共识意见(2006.上海):慢性胃炎分为非萎缩性胃炎(浅表性)和萎缩性胃炎两大基本类型,此外还有患病率较少的特殊性胃炎。,慢性胃炎分类,慢性胃炎临床表现,多数慢性胃炎患者无任何症状; 有症状主要为消化不良,且为非特异性; 消化不良的症状的有无和轻重,与慢性胃炎 的内镜所见和粘膜病理组织
3、学分级无明显相关 性。,(1)非萎缩性胃炎(即浅表性胃炎/“浅表”词义不准): 以内镜诊断为主,须与组织病理学检查结合诊断。 内镜:红斑(点状、片状、条状),黏膜粗糙不平,出血点/斑,黏膜水肿及渗出。其中糜烂分为2种类型:平坦型和隆起型。,慢性胃炎诊断,各种病因引起的胃粘膜炎性反应,称为胃炎; 以急性炎性细胞(中性粒细胞)浸润为主时,称为急性胃炎;以慢性炎性细胞(单个核细胞,主要是淋巴细胞、浆细胞)浸润为主时,称为慢性胃炎; 当胃黏膜在慢性炎性细胞浸润的同时见到急性炎性细胞浸润时,称为慢性活动性胃炎或慢性胃炎伴活动。,(2)萎缩性胃炎: 主要依靠组织病理学检查。内镜与病例的符合率较低,38%-
4、78%。 内镜:黏膜红白相间,以白为主,皱襞变平甚至 消失,黏膜血管显露以及黏膜呈颗粒或结节状等。,腺体萎缩的诊断,不必考虑活检标本萎缩的块数和程度,即使在几块活检标本中只有1块显示黏膜固有腺体减少,亦可诊断为萎缩性胃炎。 活检组织太浅 取于糜烂/溃疡边缘的黏膜 影响萎缩的判断 包埋方向不当等 临床医生可根据病理检查结果结合内镜所见,最后做出萎缩范围和程度的判断。,慢性胃炎的临床诊断,慢性胃炎分为非萎缩性胃炎(浅表性)和萎缩性胃炎两大基本类型; 基于病理组织学定性后,如同时存在平坦或隆起糜烂、出血、粘膜皱襞粗大或胆汁反流等征象,则可依次诊断为CSG或CAG伴糜烂、胆汁反流等。,15,慢性非萎缩
5、性胃炎或萎缩性胃炎(分型) 伴/不伴胆汁反流、糜烂、粘膜出血 病变范围:胃窦炎、胃体炎、全胃炎胃窦为主或全胃炎胃体为主(分部位) 内镜下病变程度分级(分级),胃镜诊断内容包括:,慢性胃炎的主要5种组织学变化,慢性胃炎的粘膜病理报告的主要5种组织学变化: 幽门螺杆菌感染 慢性炎症 活动性 萎缩 肠化 异型增生 首先区分有无腺体萎缩,胃组织病理学分级(直观模拟评分),与幽门螺杆菌的密切关系,前面,已经讨论了慢性炎症、活动性和萎缩。 HP感染: Hp感染是慢性活动性胃炎的主要病因; Hp感染引起胃黏膜的活动性炎症; 长期感染Hp,部分患者可发生胃黏膜萎缩和肠化。,胃黏膜肠化生,化生(metaplas
6、ia): 是组织对慢性炎症的应答方式之一,即一种成熟 细胞类型替代另一种成熟细胞类型的过程。 理论上,化生来自于干细胞的异常分化,或者是 一种成熟细胞类型转分化(transdifferentiation)为另 一种成熟细胞类型。 胃黏膜肠化生(intestinal metaplasia,IM): 在慢性胃黏膜炎症时,胃小凹和/或腺体上皮细胞 被肠上皮细胞所替代。,胃黏膜萎缩种类,胃黏膜萎缩,化生性萎缩,应用黏液染色(AB/PASHID/AB)划分为,非化生性萎缩,小肠型,大肠型,相关概念: 化生性萎缩:胃固有腺体被肠化或假幽门腺体替代; 非化生性萎缩:胃固有腺体被纤维组织或纤维肌组织替代或炎性
7、细胞浸润所致。 化生性萎缩: 肠上皮化生:胃腺转变成肠腺样,含杯状细胞; 假幽门腺化生:胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态。,1972年WHO胃癌专题小组提出“胃癌的先兆”(胃癌前变化) 胃癌前疾病临床状态,包括慢性萎缩性胃炎、慢性胃溃疡、胃息肉、残胃、恶性贫血等; 此类患者较之正常人容易发生胃癌。 胃癌前病变病理学概念,指胃粘膜及腺上皮的某种病变,包括胃粘膜上皮异型增生和型肠化。,肠型胃腺癌发生的演化规律,1.Correa P. Human gastric carcinogenesis: a multistep and multifactorial processFirst American Ca
8、ncer Society Award Lecture on Cancer Epidemiology and Prevention. Cancer Res 1992;52:673540. 2.Clouston AD. Timely topic: premalignant lesions associated with adenocarcinoma of the upper gastrointestinal tract. Pathology 2001;33:2717.,非常规途径,异型增生的性质,肿瘤性病变 无间质侵犯 细胞和腺体结构异常,维也纳分类(1998年)及其处理措施,“不典型增生”/“异
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