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1、麻醉与呼吸,中南大学基础医学院生理学系 秦晓群,肺通气的动力学,肺通气的动力,肺内压直接动力 肺通气的原动力呼吸运动 胸廓运动与肺张缩间的传递环节胸膜腔及胸内压 肺通气的中枢驱动,肺通气的直接动力肺内压,肺内压(intrapulmonary pressure),又称跨肺压,为肺泡内压与大气压之差。肺内压在呼吸过程中呈周期性变化;吸气末或呼气末处在0位线。,肺通气的原动力呼吸运动,呼吸肌和胸廓运动: 吸气肌肋间外肌、膈肌; 呼气肌肋间内肌; 辅助呼气肌腹肌 平静呼吸和用力呼吸,胸廓运动与肺张缩间的传递环节胸膜腔及胸内压,胸膜的脏层和壁层密封并紧贴,形成一潜在的胸膜腔; 胸廓的发育速度大于肺的发育
2、速度,使肺的实际容积远大于其自然容积,肺在胸腔内处于被动拉伸的状态,产生向内回缩的弹性力; 胸膜腔内压力=大气压-肺弹性回缩力;一般为负压; 胸膜腔负压有利于肺的扩张和胸腔大静脉的回流。,肺通气的中枢驱动,呼吸中枢和呼吸相关神经元 IN、EN、I-EN、E-IN 节律性呼吸形成机制 局部神经元回路反馈控制: 吸气活动发生器(CIAG)-IN之间的局部正反馈回路,形成吸气相放电递增; 吸气切断机制(IOS)-兴奋达阈值时负反馈终止CIAG放电。 化学物质的驱动作用:CO2 潮式呼吸机制:脑-肺循环时间(反馈时间)延长,反馈滞后;呼吸中枢反馈敏感性降低。,CIAG,IOS,PBKF,吸气肌运 动神
3、经元,呼吸肌本体感受,肺牵张感受,肺通气阻力(1),弹性阻力(elastic resistance),定义:物体抵抗外力变形的力或形变后回位的力。 包括肺弹性阻力和胸廓弹性阻力。 来源:肺泡表面张力(2/3),肺弹性纤维回缩力(1/3)。 肺顺应性(pulmonary compliance) : 肺在外力作用下响应变形的能力。C=1/R 是肺压力-容积曲线上切线的斜率。 肺压力-容积曲线又称肺顺应性曲线,显示顺应性值呈 明显的容积依赖性。为比较不同总容积肺的顺应性,将顺 应性值比肺容积,得到比顺应性(specific compliance)。,肺内压,肺容积,肺顺应性曲线,dC/dV=kV(V
4、T-V),肺泡表面张力 在两种不同物质形成的界面上,不同种类的分子间的相互吸引力形成粘附力,两种物质在界面的亲合力或铺展力(S)等于: S=粘附力内聚力 S0或S值越小,表面张力越大;反之,S值越大,表面张力越小。因此,表面张力的大小决定于形成界面的两种分子的性质。 关系式:P=2T/r。肺顺应性对肺扩张程度具有依赖性。 PS降低肺泡表面张力的机制与其DPPC分子改变了液气界面组成有关。,水,空气,空气,水,表面活性物质,T,T,T,P,吸气动力,吸气阻力,Laplace公式:P=2T/r,球形液泡表面张力,肺表面活性物质,肺表面活性物质的生理功能 1.降低肺泡表面张力,减少吸气阻力、增加肺顺
5、应性 2.调整肺泡表面张力,稳定肺泡内压 3.减少组织液生成、防止肺泡积液 4.促进肺的防御功能。PS缺乏易发生肺部感染。,影响肺表面活性物质分泌的因素,1.肺机械扩张 肺扩张刺激是出生后促进和调整PS释放的主要因素。肺容积变化对PS的释放与失活均有重要影响。 2体液因素: 糖皮质激素可促进胎肺PS的合成;、-能受体激动剂均可促进PS的释放,以受体激动剂作用更为明显;甲状腺激素可加速II型细胞的成熟;雌激素可促进PS的合成和分泌,而雄性激素则可延缓胎肺的成熟;胰岛素可延缓II型细胞的成熟。,肺通气阻力(2),气道上皮的生理作用 粘液和浆液分泌 外液体层(粘液性,弹性蛋白含量较 多);内液体层(
6、浆液性,蛋白含量低) 纤毛运输 纤毛细胞以单层成簇分布,每个细胞有约2000根纤毛,形成纤毛野(ciliated field),粘液运输速度取决于纤毛运动频率及协调性,临床剂量的麻醉剂可使纤毛摆动失效。 转化和解毒 抗氧化性损伤:过氧化氢酶;谷胱甘肽。 分泌调节性介质:上皮源松驰因子( EpDRF),主要成分可能是一氧化氮();前列腺素;细胞趋化因子纤维连接蛋白(fibronectin, Fn)、白细胞介素(ILs)等。,气道的分形结构,气道上皮纤毛和纤毛野,外液体层,内液体层,气道上皮表面的液体层,粘液,浆液,气道阻力(airway resistance),气体流经气道时,气体分子与气道壁及
7、气体分子之间的 摩擦力总和,构成气道阻力。表示为维持单位气流量(V) 所需要的气道两端的压力差(P):Raw= P/V 气道阻力在气道全程不均匀分布:鼻腔或口腔占50%, 声门25%,气管和大支气管(2mm)15%,小气道( 2mm)10%。 决定气道阻力的参数:(1)气流形式:层流和湍流;(2) 气流线速度;(3)气道口径:平滑肌舒缩、气道壁支架或外 向牵拉、气道跨壁压。 气道跨壁压即气道内外的压力差,大于0处气道开放; 小于0处气道趋于关闭;等于0的部位叫等压点,是小气道 关闭的临界点。在呼气过程,等压点随时间而移动。,P(x),P(t1),P(x),P(t2),Pch,5,10,15,2
8、0,25,30,10,10,10,10,10,10,5,10,15,20,无效腔和肺通气效率,无效腔:解剖无效腔和肺泡无效腔,合称为生理无效腔。 通气效率:生理无效腔量(VD)与潮气量(VT)的比值 ( VD/VT ) 通气效率=1-VD/VT 正常人的VD/VT比值约为0.3,亦即30%的通气停留于无效腔内。该比值减少,表示通气效率增加;比值增大,表示通气效率相对减低。浅快呼吸时,无效腔气量在潮气量中所占的比例增大,通气效率降低。增加呼吸幅度,可以改变有效通气量。 生理无效腔=潮气量(动脉血PCO2-混合呼出气PCO2 )(动脉血PCO2-吸入气PCO2) 上式中动脉血PCO2是用来代替肺泡
9、气PCO2的,并且考虑到吸入的PCO2很低,可以略而不计。因此,只要收集混合呼出气,测定其PCO2,再采取一动脉血标本,测定其PCO2,即可计算出生理无效腔量。,肺通气的化学性调节,化学感受器:外周和中枢感受器 CO2的中枢驱动作用(人工气腹) 缺氧的作用 氢离子的作用,肺通气动力学的评价,呼吸功:肺每次呼吸克服负荷所做的功,主要为压力-容积功 W= dP dV ( 等于动态肺顺应性曲线所围成的面积) 膈肌放电:用食道电极记录膈肌放电的频率和强度 用力呼气量:即时间肺活量 每分最大通气量和通气贮量百分比 闭合容量和闭合气量 闭合容量(close capacity,CC):呼气中小气道刚刚开始关
10、闭时 肺内的气体量。 闭合气量(close volume,CV): 小气道刚开始关闭时肺内所余 尚能呼出的气体量。 CV=CC-RV 最大呼气流速-容量曲线(maximal expiration flow-volume),50,40,30,20,10,0,N2浓度(%),6,5,4,3,2,1,0,闭合,TLC,VC,RV,CC,RV,CV,纯氧吸入后一次呼气法测定闭合气量,:解剖无效腔。:解剖无效腔+肺下部肺泡气。:混合肺泡气。 :肺底部气道闭合,肺上部肺泡气。 RV测量可用氮稀释原理,肺容量(L),吸气,呼气,RV,TLC,25%,50%,75%,肺容量(L),流速(L.sec-1),6,
11、2,5,4,3,2,1,0,0,4,6,4,2,最大呼气流速-容量曲线(MEFV),MEFV可反映气道阻力。在肺容量为FVC的75%以前,流速依赖呼气用力的大小。在FVC的75%以后,流速下降与用力无关,属小气道的“阈阻力器”作用。小气道阻塞时,MEFV高度降低、上部凹陷、肺活量减少;上气道阻塞时,最高流速被削平出现一平台,且呈用力依赖现象。,FVC,肺换气和气体运输,影响肺换气的因素,呼吸膜的厚度(疾病、肺水肿、运动); 呼吸膜的面积(面积储备、运动时增大;肺不张肺实变、血流减少; 气体分压差 通气/血流比值,氧的运输,氧的运输形式:溶解 氧合血红蛋白,氧离曲线:血红蛋白与氧结合和解离特性的
12、曲线,二氧化碳的运输,二氧化碳的运输形式:物理性溶解、碳酸氢盐、 氨基甲酸血红蛋白,二氧化碳解离曲线:PCO2与血中二氧化碳含量之间的关系。 二氧化碳解离曲线的位置受血红蛋白氧合程度的影响(Haldane效应)。,缺氧:,低氧性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 组织中毒性缺氧,高CO2血症(人工气腹): 酸中毒、呼吸加深加快、脑血流增多、颅内压增高、植物神经和内分泌改变、循环加快等,低CO2血症(过度通气): 脑血管收缩、氧离曲线左移、呼吸抑制、血钾降低,肺循环及液体交换,肺循环和肺内液体交换,肺循环的特点:低压、低阻、高流量、血流分配易受重 力和体位影响、组织液滞留少。,呼吸道上皮和血管内皮的水
13、通道 :AQP1(血管内皮)AQP3和AQP4分布于上皮。,肺泡液体交换的结构基础 :肺泡隔,肺内液体交换的功能基础,1. 肺组织液的生成与回流 Starling公式:Qf=Kf(Pc-Pi)-(c-i) 01 (毛细血管壁对蛋白质完全通透为0,完全不通透为1) 2. 肺内抗水肿安全因素 淋巴引流,是肺内最重要的抗水肿安全因素。(水肿顺序,); 微血管屏障与肺上皮屏障。(存在stretched pore,当cap压增高时使cap通透性增加)。肺毛细血管是抗肺水肿的第一道防线,肺泡上皮是防止液体蛋白质进入肺泡腔的最后一道防线; 肺表面活性物质。(肺泡积液的“全或无”方式); 血浆胶体渗透压。 滤过平衡力改变。(滤过增加后的继发性效应),肺循环的调节,神经调节:交感和副交感 肺泡气氧分压:通气血流比值自身调节,肺动脉高压 血管活性物质:全身性和局部性体液因素 肺循环对活性物质的转换与灭活,Comments or Questions,
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