《急性中毒》ppt课件(2).ppt
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1、急性中毒,山西医科大学第一医院 王晓卉,第一节 总 论,定义:中毒(poisoning)是指某种物质进入人体,在效应部位积累到一定量而产生损害的全身性疾病,中毒,急性中毒:短时间内吸收大量毒物所致,起病急骤,症状严重,病情变化迅速,不及时治疗常危及生命,慢性中毒:长时间吸收小量毒物,起病缓慢,病程较长,缺乏特异性诊断指标,不属于急诊范畴,引起中毒的化学物质称为毒物(poison),根据来源和用途不同可将毒物分为: 工业性毒物 农业性毒物 日常生活性毒物 植物性毒物 动物性毒物,急性中毒的原因,职业性中毒 有毒原料、辅料、中间产物、成品 保管、使用、运输 生活性中毒 误食、意外接触有毒物质、用药
2、过量、自杀或谋杀,毒物在体内的过程,毒物吸收 呼吸道 : 烟、雾、蒸气、气体 一氧化碳 消化道: 各种毒物经口食入 皮肤粘膜或伤口 :苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药 代谢解毒 主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结合 毒性降低 少数在代谢后毒性反而增加(对硫磷氧化成对氧磷) 毒物排泄 大多数毒物由肾排出 一部分经胆道排出 经呼吸道排出 经粪便从消化道排出 经皮肤排出 乳汁排出,影响毒物作用的因素,毒物的理化性质,1,2,毒物进入机体的途径、速度,4,个体的易感性,中毒机制,临床表现,神经系统及精神症状 嗜睡、昏睡、昏迷 谵妄 、惊厥 肌纤维震颤 瘫痪 精神失常等,呼吸系统症状 异常呼吸气味 呼吸
3、频率改变 呼吸增快 呼吸减慢 上呼吸道炎症 肺炎 哮喘 肺水肿等,临床表现,循环系统症状 心律失常 心脏骤停 休克,消化系统症状 急性胃肠炎症状 肝大 黄疸 肝功异常,血液系统症状 贫血 白细胞减少 出血,临床表现,泌尿系统症状 急性肾功能不全,皮肤粘膜症状 烧灼伤 皮肤颜色的改变 各种皮炎,眼部症状 瞳孔缩小 瞳孔散大 视物模糊 眼球震颤,实验室检查,常规检查 血尿便常规 血生化 凝血 血气 毒物分析 定性 定量,急性中毒的诊断,询问毒物接触史: 毒物种类 如何中毒 中毒时间和中毒量 发病原因 呕吐物性状,特殊气味 生活情况、精神状况,发病地点 发病经过 病人职业 既往病史和服药情况 家中药
4、品有无缺少,询问中毒病史,怀疑一氧化碳中毒: 了解病人卧室有无炉火及烟筒?同室人情况,怀疑职业性中毒: 询问职业、工种、工龄,接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故,对无明确接触史的患者,出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等,都应想到中毒的可能,怀疑服药过量 询问既往有何疾病 吃什么药及药量等,怀疑食物中毒 询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况,怀疑服毒自杀 询问发病前精神状态,自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等,注 意,急性中毒的诊断,中毒病人应注意检查 神志状态(清醒、矇眬、昏迷或谵妄) 患者衣物有无药(毒)渍、颜色和特殊气味 皮肤有无皮炎性损害、伤口
5、及出血等,皮肤、口唇颜色有无改变(紫绀、樱红、苍白或灰白色等) 结膜有无充血,巩膜有无黄染,视力有无减退或突然失明,急性中毒的诊断,中毒病人应注意检查 注意瞳孔大小,对光反应 注意呼吸速率、节律,有无呼吸困难,肺部有无罗音,呼气有无特殊气味 注意心率快慢,节律是否整齐,有无心律失常,以及血压高低情况 注意呕吐物及排泄物(粪、尿)的颜色、气味,腹部有无疼痛 注意有无肌肉颤动及痉挛,急性中毒的治疗,立即终止接触毒物 清除尚未吸收的毒物 促进已吸收毒物的排出 特殊解毒剂的应用 对症治疗,立即终止接触毒物,吸入性中毒:脱离中毒现场,吸氧,保暖,保持呼吸道通畅,必要时气管插管。 接触性中毒:立即除去污染
6、衣物,清水冲洗体表30分钟;腐蚀性毒物选用中和剂或解毒剂冲洗。,清除尚未吸收的毒物,催吐:饮温水300-500ml后用手指、压舌板、筷子、羽毛等钝物刺激咽后壁,引起反射性呕吐。或药物吐根糖浆、阿朴吗啡催吐。 以下不宜催吐:昏迷惊厥、腐蚀性毒物中毒、原有食管胃底静脉曲张、主动脉瘤、消化性溃疡、年老体弱、妊娠、高血压、冠心病、休克者。 洗胃:服毒6小时内均应洗胃,但惊厥、服用强腐蚀剂、原有食管静脉曲张或上消大出血者禁忌洗胃。先吸后灌、快入快出、出入量基本相等,第一次吸出物送检。 导泻或高位灌肠:硫酸镁、硫酸钠、甘露醇和山梨醇,吸附剂与润滑剂的应用: 活性炭:是强烈的的吸附剂,可吸附多种药物和其他化
7、学物质,阻止其在胃肠道吸收。活性炭尚能吸附一些动物毒素和植物生物碱。 润滑剂:如生蛋清,牛奶,米汤,面糊等,能保护胃粘膜,减少刺激,粘附毒物以减少吸收,适用于腐蚀性毒物中毒。,促进已吸收毒物的排出,利尿:大量饮水、喝茶水或口服速尿都有利尿排毒作用; 碱化尿液或酸化尿液: 静脉滴注碳酸氢钠,使尿液PH,可使水杨酸盐,巴比妥盐,异烟肼离子化,不易在肾小管重吸收,有利于排除。维生素c和氯化铵使尿液PH5,可促使苯丙胺等毒物排除。 吸氧或高压氧:一氧化碳中毒时吸氧可加速排出。 血液净化治疗: 透析疗法:腹膜透析、血液透析(适用于水溶性物质,重金属离子及一些生物性毒物) 血液灌流(适用于分子量大,脂溶性
8、,在体内与蛋白质结合的物质)血液或血浆置换:常用于毒性极大的氰化物、砷化物。,特殊解毒剂的应用,金属解毒剂:依地酸二钠钙铅中毒,二巯基丙醇砷、汞、金、锑中毒 高铁血红蛋白血症解毒剂:美蓝亚硝酸钠盐、苯胺、硝基苯中毒 氰化物解毒剂:亚硝酸异戊酯亚硝酸钠,美蓝硫代硫酸钠 有机磷农药中毒解毒剂:阿托品、解磷定 中枢神经抑制药解毒剂:纳洛酮阿片类、麻醉镇痛药、酒精中毒;氟马西尼苯二氮,对症治疗,对被损害的器官组织进行保护及对症治疗 防治感染 使用肾上腺皮质激素 加强护理 循环衰竭:升压药 心衰:洋地黄制剂 惊厥:苯巴比妥钠 脑水肿:甘露醇 安眠药中毒中枢抑制:美解眠,对症治疗,中毒性脑水肿,中毒性肾功
9、能衰竭,中毒性肺水肿,急性中毒性肝炎,对症治疗,帮助危重病人度过险关,脱水药物、降温和冬眠疗法,肾上腺皮质激素、高压氧、保护脑细胞药物等,由急性溶血致肾衰者,静滴低分子右旋糖酐,应用碳酸氢钠碱化尿液。 解除血管痉挛,增加肾血流量 必要时透析治法,增加肺泡气体交换,减少渗出、纠正缺氧。激素、气管解痉药、抗感染、利尿剂等,急性中毒性肝炎:卧床休息,供足热量,积极解毒和保肝治疗,第二节 急性一氧化碳中毒,理化特性 一氧化碳(CO)是无色、无味、无臭、无刺激性的气体,比重0.967。 从感观上难以鉴别的气体。 一氧化碳主要由含碳化合物燃烧不完全所产生。 一般人常在无意中发生中毒,每年总有一些病例在被发
10、现时,常因中毒太深而无法挽救。因此,应予以重视。,常见中毒原因,发病机制,病理生理,CO中毒时,体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易遭受损害。 脑内小血管迅速麻痹,扩张。脑内三磷酸腺苷在无氧情况下迅速耗尽,钠泵运转不灵,钠离子蓄积于细胞内,而诱发细胞内脑水肿。 缺氧使血管内壁细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍,发生脑血栓形成或脑皮质和基底结局灶性缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变,致使少数患者发生迟发性脑病。 缺氧时,脑内酸性代谢产物蓄积,使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。,临床表现,轻度中毒 血液中碳氧血红蛋白浓度10%,病人感觉头晕、头痛、眼花、耳鸣、恶心、呕吐、心慌、全身乏力,
11、这时如能觉察到是煤气中毒,及时开窗通风,吸入新鲜空气,症状很快减轻、消失; 中度中毒 血液中碳氧血红蛋白浓度30%,上述症状加重, 震颤、神志不清、呼吸困难、甚至昏迷;对疼痛刺激有反应,对光反射及角膜反射迟钝,腱反射减弱,生命体征可出现改变。及时采取有效措施,基本可以治愈,很少留下后遗症 重度中毒 血液中碳氧血红蛋白浓度50%,表现为惊厥或昏迷、反射消失,无意识、二便失禁、肌张力增高等去大脑强直样改变。常并发心肌损害、心律失常等,可有肝肾损害。部分病人出现神经系统后遗症。,急性中毒的表现,中毒后迟发脑病,意识障碍恢复后,过260天(平均约天),再次出现一系列神经、精神症状。 “假愈期” 神经精
12、神障碍:表现痴呆木僵,谵妄状态 锥体外系神经障碍:肌张力增高、运动迟缓、震颤 锥体系神经损害:如偏瘫,病理反射阳性或小便失禁等 大脑皮质局灶性功能障碍:如失读、失语,失写、失用、继发性癫痫 脑神经损害:球后视神经炎、视神经萎缩、面神经麻痹 听神经损害:耳鸣、耳聋、眼球震颤 周围神经损害:周围神经炎、皮肤色素减退,一氧化碳中毒诊断,1. 病史 2. 典型的临床表现 3. 实验室检查 (1)COHb定性试验阳性或定量试验10%。 (2)心肌酶谱:LDH, ALT, AST, CPKMB多在中毒后48小时后升高,2436小时达高峰。 4. 其它检查: (1)心电图:可出现改变或各种类型心律失常。 (
13、2)头颅CT: 双侧苍白求和皮质可见低密度区。 (3) 脑电图: 脑弥散性损害,一氧化碳中毒治疗,现场急救 应尽快让患者离开中毒环境,并立即打开门窗,流通空气 患者应安静休息,避免活动后加重心、肺负担及增加氧的消耗量 有自主呼吸,充分给以氧气吸入 神志不清的中毒患者必须尽快抬出中毒环境,在最短的时间内,检查患者呼吸、脉搏、血压情况,根据这些情况进行紧急处理 呼吸心跳停止,立即进行心肺复苏 呼叫120急救服务,急救医生到现场救治患者,一氧化碳中毒治疗,院内处理 1. 纠正缺氧 吸入含5%CO2的氧气可以加速COHb的解离,增加CO的排出 吸入新鲜空气时,CO由COHb释放出半量约需4小时。 吸入
14、纯氧时,CO由COHb释放出半量约需3040分钟;吸入3个大气压的纯氧可缩短至20分钟。 高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧,提高动脉血氧分压,使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散,迅速纠正组织缺氧的有效率达95%100%。 对于重度CO中毒伴呼吸衰竭,呼吸肌和呼吸中枢麻痹时,应及早气管插管,应用呼吸机行机械通气。 输血、换血:可补充病人的氧合血红蛋白,改善组织氧合。,2.防治脑水肿 严重中毒后,脑水肿可在24-48小时发展到高峰。目前最常用的是20%甘露醇,静脉快速滴注。也可注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷,糖皮质激素也有助于缓解脑水肿。 对于高热昏迷患者可以进行人工冬眠及降温治疗。 3.促进脑细胞功能的
15、恢复 4.改善脑循环、解除脑血管痉挛 5.防治并发症和后发症,第三节 急性有机磷农药中毒,有机磷农药(Organophosphorus pesticides) 是世界范围使用最广、用量最大的农药,按其用途可分为: 1、有机磷杀虫剂 2、除草剂 3、杀菌剂 大部分有机磷农药用做杀虫剂,2019/3/19,37,杀虫剂的应用,有机磷杀虫剂的特点: 用药量小 毒力大 杀虫谱广,2019/3/19,39,各种水果、蔬菜都存在农药残留不合格,剧毒类 如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605) 高毒类 甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏 中度毒类 乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷) 低毒
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