急性胰腺炎网络版ppt课件.ppt
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1、,1,新疆医科大学第五附属医院 内科教研室 消化内科,内科学 消化系统疾病 (六),消 化 系 统 疾 病 第十七章 胰腺炎,新疆医科大学第五附属医院 内科教研室 消化科 侯 慧,2,教学目的和要求,1.掌握急性胰腺炎的病因、预防及治疗方法 2.熟悉急性胰腺炎的各类型临床表现及诊断要点 3.了解急性胰腺炎的发展规律,3,第一节 急性胰腺炎 (acute pancreatitis),4,定 义,5,急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是指胰腺的急性炎症(化学性炎症)过程。在不同程度上波及临近组织和其他脏器系统。其产生于多种病因激活胰酶、继而对胰腺组织产生的自身消化作用有关。
2、临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血尿淀粉酶增高为特点。 根据病变程度轻重不等分为: 轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP) 重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP),背 景,一难:二十世纪最后一个未被攻克的急腹症 特点:两高: 死亡率居高不下(1030%) 治疗经费居高不下(1015万) 未被攻克的原因:机理不明: 酒精? 脂餐? 微循环? 药物? 自身消化?,6,7,胰十二指肠上A,胰十二指肠下A,脾动脉,肠系膜上动脉,胰腺的解剖示意图,8,9,胰腺的大体解剖示意图,10,胆总管,胰管,十二指肠大乳头,胰头,胰体,胰尾
3、,11,急性胰腺炎的病因很多,常见的有胆石症、大量饮酒、和暴饮暴食。 一、胆石症与胆道疾病 胆石症、胆道感染、蛔虫等均可引起急性胰腺炎,胆石症最常见,急性胰腺炎与胆石症关系密切主要是它的解剖关系决定。“共同通道” 80%的人胰管与胆总管汇合共同通道开口与十二指肠壶腹部。一旦结石嵌顿在壶腹部,将会出现胰腺炎与上行胆管炎。共同通道越长越易出现胰腺炎。,12,病因和发病机制,其他机制,可归纳为: 梗阻:由于上述的各种原因导致壶腹部狭窄或Oddi括约肌痉挛,胆道内压力超过胰管内压力(正常胰管内压高于胆管内压),造成胆汁逆流人胰管,引起急性胰腺炎。 Oddi括约肌功能不全:胆石等移行中损伤胆总管,壶腹部
4、或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛,使肠激酶的十二指肠液反流人胰管,损伤胰管; 胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血磷脂酰胆碱等,也可能通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺,激活胰酶,引起急性胰腺炎。,13,二、大量饮酒和暴饮暴食大量饮酒引起急性胰腺炎的机制 乙醇通过刺激胃酸分泌使胰泌素与缩胆囊素(CCK)分泌,促使胰腺外分泌增加; 刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿,胰液排出受阻,使胰管内压增加; 长期酒癖者常有胰液内蛋白含量增高,易沉淀而形成蛋白栓,致胰液排出不畅。 三、胰管阻塞 胰管结石、蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等 四、其他 腹部手术或外伤损伤胰腺;某些传染性疾病流行性腮腺
5、炎);噻嗪类利尿剂、糖皮质激素等。,14,生理状态下,胰管压胆管压-不反流,当腹压增加时胆管压胰管压,返流的胆汁可进入胰管(共用通道说),将无活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶,再诱发前述一系列酶反应引起胰腺的出血、坏死。 在急性胰腺炎的实际发病上很可能是上述两种因素的综合作用,即胰液分泌亢进和不全阻塞并存。近年又注意到受细菌感染的胆汁可破坏胰管表面被覆的粘液屏障,强调了胆道感染在本病发生上的重要性。,15,发病机理:共同通道学说(1),16,17,发病机理:共同通道学说(2),胆源性胰腺炎发生的解剖学条件,18,1.胆管结石,2.胆汁逆流,19,20,验证实验(1):自身胆汁注入胰管 结果:次数
6、越多或量越大,胰腺炎越重,21,胃,胰腺,传感器,压力测定仪,测定1066例ERCP片及40例新鲜尸体标本共同通道长度,22,临床形成反压力差的必要条件 (1)共同通道过长,测定1066例ERCP片及40例新鲜尸体标本共同通道长度,23,临床形成反压力差的必要条件 (2)胆管结石过小,24,临床胆胰反流的影象学证据,胆管造影显示共同通道较长,共同通道内可见结石嵌塞,急性胰腺炎的病理变化一般分为两型: 一、急性水肿型 大体上见胰腺肿大、水肿分叶模糊质脆,胰腺周围脂肪坏死,组织学检查间质水肿充血和炎性细胞浸润,无明显坏死出血。 二、急性坏死型 大体上表现红褐色或灰色并有新鲜出血,分叶结构消失,有较
7、大范围脂肪坏死,血栓。,25,病 理,26,肠系膜上的皂化斑,发病机制与病理生理,27,水 肿,出血坏死,急性胰腺炎常在饱食、脂餐或饮酒后发生。 部分患者无诱因可查。其临床表现和病情轻重取决于病因、病理类型和诊治是否及时。 特点:起病急,腹胀痛,停止排便、排气,脉搏,呼吸,肠鸣,腹膜炎体征,WBC HGB,淀粉酶 B超;胰腺肿大,界线不清,有渗出 CT;胰腺肿大,质不均,有渗出,28,临床表现,一、症状 (一)腹痛 常在饱餐或饮酒后发作。 腹痛位置以上腹正中或上腹偏左为多。合并胆道疾病时疼痛在右上腹为重。多向腰背部放射,以左侧为著。 腹痛剧烈、突然发作,呈刀割样或绞痛、持续性疼痛,阵发性加重。
8、 弯腰或起坐前倾时疼痛可减轻,仰卧时加重。 普通型腹痛35天减轻,坏死出血型腹痛延续较长,疼痛可弥漫至全腹部。,29,腹痛的机制主要是: 胰腺的急性水肿,炎症刺激和牵拉其包膜上的神经末梢; 胰腺的炎性渗出液和胰腺外溢刺激腹膜和腹膜后组织; 胰腺的炎症累积肠道,导致肠胀气和肠麻痹; 胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛。,30,(二)、恶心、呕吐及腹胀 恶心呕吐 起病初始即有频繁呕吐,可吐出胆汁。 坏死出血型呕吐缓解代之以明显腹胀。 (三)、发热 普通型有中等度发烧,不伴寒战,持续35天。 坏死出血型发烧较高,持续不退,体温40左右。 (四)、低血压和休克 见于坏死出血型,病人出现烦躁不安、面色苍
9、白、腹部和腰部大片淤斑、四肢湿冷、血压下降、脉搏增快,发生突然死亡,经尸体解剖证实为急性坏死出血型胰腺炎。 (五)、水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱,31,二、体症 (一)、轻症胰腺炎 患者腹部体征较轻,往往与主诉不符可有腹胀气,肠鸣音减少,无肌紧张和反跳痛。 (二)、重症胰腺炎 患者上腹或全腹压痛明显,并有腹肌紧张,反跳痛(+),可出现移动性浊音,腹水多呈血性,伴有肠麻痹时有明显腹胀,肠鸣音减弱或消失,并发脓肿时可扪及有明显压痛的包块,胰头水肿时压迫胆总管时可出现黄疸。 少数患者因胰酶、坏死组织及出血延腹膜间隙与肌层渗入腹壁下,致两侧腹部灰蓝色,称Grey-Turner征;致脐周皮肤青紫,称C
10、ullen征。,32,一、局部并发症 、胰腺脓肿:重症胰腺炎起病23周后,因胰腺及胰周坏死继发感染而形成脓肿。 、假性囊肿:常在病后34周形成,系由胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致。,33,并发症(1),二、全身并发症 重症胰腺炎常并发不同程度的多器官功能衰竭(MOF): 、急性呼吸衰竭:即急性呼吸窘迫综合征,突然发作、进行性呼吸窘迫、发绀等,常规氧疗不能缓解; 、急性肾功能衰竭:表现为少尿、蛋白尿和进行性血尿素氮、肌酐增高等; 、心力衰竭与心律失常:心包积液、心律失常和心力衰竭;,34,并发症(2),、消化道出血:上消化道出血多由于应激性溃疡或粘膜糜烂所致,下消化道出血可由胰腺坏
11、死穿透横结肠所致; 、胰性脑病:表现为精神异常(幻想、幻觉、躁狂状态)和定向力障碍等; 、败血症及真菌感染:早期以革兰氏阴性杆菌为主,后期常为混合菌,且败血症常与胰腺脓肿同时存在;严重病例机体的抵抗力极低,加上大量使用抗生素,极易产生真菌感染; 、高血糖:多为暂时性; 、慢性胰腺炎:少数演变为慢性胰腺。,35,并发症(3),一、白细胞计数 多有白细胞增多及中性粒细胞核左移。 二、血、尿淀粉酶测定 血清淀粉酶是在发病6-8小时以后上升,48小时下降,持续35天。血清淀粉酶超过正常值3倍,即可诊断。所以发病初期血清淀粉酶可能为正常的,有时需要多次复查方能检出。尿淀粉酶升高较晚可在发病12-14小时
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