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1、第12章 学习和记忆,人随经历而改变,不同的遭遇和生长环境通过改变神经系统左右着我们的行为。你认为是这样吗?,第一部分:学习的性质,1.知觉学习:识别曾知觉过和刺激的能力,主要通过知觉联合皮层完成 2.刺激反应学习:对特有的刺激进行特定的反应的能力。 经典条件反射:Hebb法则( “使用频繁的突触联系会变得更紧密,可理解为突触的特点是用进废退。“ 1949)。 操作(工具性)条件反射,3.运动性学习:学习一种新的行为反应 4.关系性学习:学习刺激之间相互关系 空间学习(位置) 情景学习(次序) 观察学习(别人的活动与自身活动的关系),第二部分 学习与突触可塑性,1966年罗莫首先报道:高频短阵
2、刺激突触前神经元后,在突触后神经元上纪录到的电位会增大,而且会维持相当长的时间。长时程增强,全细胞记录,EPSP/EPSC主要来自AMPA受体介导的电流; IPSC主要来自GABAA受体介导的电流。,电压钳模式记录电流 电流钳模式记录电压,EPSP是由对Na+和K+都通透的谷氨酸门控离子通道开放所形成,Return,IPSP是由对Cl-通透的GABA和Glycine门控离子通道开放所形成,Fig.7,穿质纤维通路,苔藓纤维通路,Schaffer侧支纤维通路,罗莫的实验,电刺内嗅区皮层向海马结构发出的穿通回路时,在海马齿状回可记录出细胞外的诱发反应。 如果电刺激由约100个电脉冲组成,在110秒
3、内给出,则齿状回诱发性细胞外电活动在525分钟之后增强了2.5倍,说明电刺激穿通回路引起齿状回神经元突触后兴奋电位的LTP,因而这些神经元单位发放的频率增加。 后来他们又报道,海马齿状回神经元突触电活动的LTP现象可持续数月的时间。 海马切片上的LTP符合Hebb原则 他们认为,由短暂电刺激穿通回路所引起的三突触神经回路持续性变化,可能是记忆的重要基础。,长时程增强或抑制,Long-term potentiation,Long-term depression,突触可塑性,突触效能的长时增强或降低,即LTP/LTD统称为synaptic plasticity。 通路专一性 持续性 协同性 经验或
4、活动历史依赖性,NMDA受体,谷氨酸是最主要的兴奋性神经递质 谷氨酸受体: 离子型受体-NMDA, AMPA和Kainate 代谢型受体-mGluR1-mGluR5 NMDA受体(神经递质和电压依赖性): 去极化导致镁离子从通道中移去 谷氨酸位点结合谷氨酸 以上两上条件同时满足时离子通道才会打开,NMDA受体的组成,由四个亚单位组成。 NR1是公用亚单位,通常和NR2A和NR2B组成NMDA受体。 常见的受体类型: NR1, NR1, NR2A, NR2A NR1, NR1, NR2B, NR2B NR1, NR1, NR2A, NR2B,NMDA受体拮抗剂,专一性拮抗剂AP-5 (APV)
5、通道阻断剂MK801 部分拮抗剂Ketamine (氯氨酮) 含NR2A亚单位的NMDA受体的拮抗剂NVP-AAM077 含NR2B亚单位的NMDA受体的拮抗剂Ko256981,LTP/LTD与学习记忆,AP-5损伤海马依赖的学习记忆;损伤海马LTP/LTD NVP-AAM077损伤LTP Ko256981损伤LTD,神经信息的检测,突触可塑性产生的机制: NMDA受体负责检测神经信息的频率,模式和时序:当一个强激活的突触足以引起神经元的动作电位,此时弱突触活动的突触后树突棘的膜上NMDA受体上镁已被驱离,则弱的突触活动即可引起NMDA通道打开 导致相应的AMPA受体的上膜或内吞 或新的棘突触
6、的产生 或突触前成份的改变(NO、释放神经递质的增加) 这种突触效能的可塑性正是神经信息加工处理的基本规律, 需新蛋白质的合成。,LTP/LTD的表达,突触上更多的AMPA受体插入表达为LTP 突触上AMPA受体内吞进膜内表达为LTD,高低频、theta波活动和时序窗口,100-200Hz导致LTP; 1-5Hz导致LTD theta波于自发theta波的波峰导致LTP;于自发theta波的波谷导致LTD 突触前在40ms内先于突触后兴奋(顺向)导致LTP;突触前在40ms内后于突触后兴奋(逆向)导致LTD 若突触被激活的时候突触后膜正处于超极化或微小去极化的状态,则LTD,第三部分 知觉学习
7、,学习如何识别完全陌生的刺激 如何识别熟悉刺激的改变 视觉联合皮层(what腹侧通路、where背侧通路) 对某一视觉刺激的识别是通过改变颞下皮层的突触连接,以建立新的神经元环路来实现的,,第四部分:经典条件反射,Neuron-circuit of Eyeblink conditioned reflex,三叉神经节,US,眨眼,红核,小脑皮层 颗粒细胞,MN(运动 神经元),IO(下 橄榄核),蒲肯野 细胞,CS,脑桥,LTD产生部位,DCN(小脑深部核团),非条件反射环路,条件反射环路,Neural Pathways underlying Fear Conditioning Elizabet
8、h A. Phelps1,* Joseph E. LeDoux,2005,与LA中的LTP有关,第五部分 工具性(操作)条件反射,基底神经节 随着习得的行为逐步自动化,它们或传递到基底神经节 破坏尾状核和壳核的猴子,在视觉指导下做出操作性反应的学习能力却受到了破坏 这种学习也与突触可塑性有关:在基底神经节中注入AP5,可以干扰在简单视觉线索引导下的学习。 帕金森氏症,感觉联合皮层,运动联合皮层,基底神经节和丘脑,与强化有关的神经环路,中脑边缘系统(发自中脑腹侧被盖区,到达杏仁核、海马及伏隔核)的多巴胺神经元在强化中起重要作用 中脑皮质系统(发自中脑腹侧被盖区,到达前额叶、海马及边缘系统)的多巴
9、胺神经元在强化中起重要作用 内侧前脑束,被盖,止于伏隔核的中脑边缘通路对电刺激的强化效应至少起了部分作用、在成瘾药物的强化中也起着重要角色 腹侧被盖、内侧前脑束、伏隔核的自我刺激实验(电兴奋或注入多巴胺或安非他明),而这一作用被多巴胺受体阻断剂所阻断。 微透析发现:强化电刺激、注射安非他明时,伏隔核中多巴胺会释放,天然强化物(水、食物、性伴侣)时,该区也会释放多巴胺 给人类被试呈现强化刺激时(如可能获得金钱),其伏隔核兴奋 给年轻异性恋男性呈现美丽女性照片时,他们会按压杠杆,而当他们看到这些图片时,伏隔核活动增加。,来自三个部位的纤维可能在强化中起到作用:杏仁核、外侧下丘脑、及前额叶皮层,它们
10、可能与觉察强化性刺激和激活多巴胺神经元有关。,第六部分 关系性学习,柯萨可夫记忆障碍: 1887年俄国精神病学家柯萨可夫,将长期酗酒而造成的记忆障碍特点归结为:遗忘加虚构。 人们对自己记忆力的自知之明,称为元记忆。柯萨可夫记忆障碍患者除了一般记忆外,元记忆也发生了障碍。,脑震荡与逆行性遗忘症,脑震荡后,首先出现短时的逆行性遗忘,无法回忆受伤的原因和经过,几天后会缓解。一般不会出现远事记忆障碍。 有时还会出现顺行性遗忘,持续一断时间后,会自然好转。不会象海马损伤那么严重,仍可形成某些孤立的新的长时记忆,尤其是对重要的事情仍可形成记忆。,海马损伤导致的顺行性遗忘症,病人H.M患有顽固癫痫,因此切除
11、了大脑两侧的内侧颞叶和海马。 术后,病人智能正常、近事和远事记忆正常,发音、理解能力正常,可以完成知觉学习、条件反射学习、运动性学习(非陈述性记忆) 但他不能形成新的陈述性长时记忆,对一些重大事情经过多次重复后,方可形成一些似是而非的记忆。也失去方向感。 海马和内侧颞叶损伤形成的顺行性遗忘症,H.M在描述自己的处境时,曾经这样说:“每天我的内心是寂寞的,有过什么欢乐?有过什么悲伤?此刻我在自问,我曾做过什么错事或者说过什么错话吗?你们看,此刻一切事情在我看来都是明明白白的,但刚才发生了什么?这就是我所忧虑的。就象从梦中醒来一样,我就是记不得。” 这种损伤时,受损的是掌握各种知觉记忆间关系的能力。,海马与空间记忆,双侧海马受损会导致空间记忆严重破坏,(一例右侧旁海马皮层受损患者无法找到自己的房间,除非通过数经过的门口数可绑在他床头柜上的一个红毛巾) Morris 水迷宫 人记忆或寻找路径进海马激活,其海马激活程度与被试成绩准确度相关。 伦敦的士司机后部海马比对照组大,其体积与从事时间长短正相关。 大鼠海马中发现位置细胞,位置细胞放电反应的是动物“认为”的位置(P304)。 这一学习与NMDA受体及LTP有关,
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