脑血管病广东省中医院芳村分院ppt课件.ppt
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1、脑血管疾病,Cerebrovascular Vascular Disease,广州中医药大学第二临床医学院 郑春叶,主要内容,一、脑血管的概述(定义及流行病学) 二、脑血管的分类 三、脑的血液循环 四、病因及发病机制 五、脑血管疾病的预防 六、脑血管疾病的分类介绍,一、概述,脑血管疾病(cerebral vascular diseases,CVD) 在脑血管病变或血流障碍基础上发生的局限性或弥漫性脑功能障碍。 脑卒中(stroke) 急性起病,由于脑局部血液循环障碍所导致的神经功能缺损综合征,症状持续时间至少24 小时以上,包括脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血等。 短暂性脑缺血发作(transi
2、ent ischemic attack,TIA) 脑缺血症状持续数分钟至数小时,最多不超过24 小时,且无CT或MRI显示的结构性改变。,概述之流行病学- 我国脑血管病死亡率逐年迅速攀升,中国慢性病报告.中华人民共和国卫生部疾病预防控制局中国疾病预防控制中心.2006.,死亡率呈上升趋势的疾病,19912000,我国脑血管病已居死因首位,Zhu Chen, The Third National Survey on the cause of death. Ministry of Health, Peoples Republic of China. Peking Union Medical Uni
3、versity Press 2008.,脑血管病,恶性肿瘤,呼吸系统 疾病,心血管病,损伤和中毒,单位:万,我国卒中对人群生活质量影响远大于冠心病,Circulation.2011;124:314-323,脑卒中导致的伤残调整生命年(DALYs)损失 冠心病导致的DALYs损失,中国卒中:冠心病导致的DALYs损失 1072/10万:416/10万,我国卒中复发率远高于发达国家,中国vs.加拿大:中国患者复发卒中所占比例高达40%以上,构成比(),我国卒中死亡率远高于发达国家,中国和部分国家主要慢病死亡率(每十万人)比较,http:/www.worldbank.org/research/201
4、1/07/14639951/toward-healthy-harmonious-life-china-stemming-rising-tide-non-communicable-diseases,http:/www.worldbank.org/research/2011/07/14639951/toward-healthy-harmonious-life-china-stemming-rising-tide-non-communicable-diseases,中国是卒中高发国家,危险因素,发病缓急,病理性质,二、脑血管疾病的分类,症状持续时间,不同分类方法:,短暂性脑缺血发作 脑卒中,缺血性卒
5、中(脑血栓、脑栓塞) 出血性卒中(脑出血、蛛网膜下腔出血),急性脑血管疾病(TIA、脑梗死、脑栓塞、脑出血、蛛网膜下腔出血) 慢性脑血管疾病(脑动脉硬化症、血管性痴呆),三、脑的血液循环1.脑的血液供应,椎-基底动脉系统,颈内动脉系统,脑底动脉环,Willis环,(前循环) 供应眼部和大脑半球前 3/5部分的血液,(后循环) 供应小脑、脑干和大脑半球后 2/5部分的血液,由双侧大脑前动脉、双侧颈内动脉、双侧大脑后动脉、前交通动脉和双侧后交通动脉组成,前交通动脉使两侧大脑前动脉互相沟通,后交通动脉使颈内动脉或大脑中动脉与大脑后动脉沟通。该环对颈内动脉与椎-基底动脉系统之间,特别是两侧大脑半球的血
6、液供应有重要的调节和代偿作用。,(Willis环),2.脑血流量的调节 正常成人脑重1500g,仅占体重的2%3%; 脑血流量为8001000ml/min,占每分心搏出量的20%; 脑组织几乎无葡萄糖和氧的储备,对缺血缺氧性损害十分敏感; 脑组织血供完全中断,2分钟内脑电活动停止,5分钟后脑组织出现不可逆性损伤。,三、脑的血液循环,2.脑血流量的调节 脑血流量与脑灌注压成正比,与脑血管阻力成反比; 脑血管具有自动调节能力; 与脑血流量的自动调节有关的因素包括脑灌注压、脑血管阻力、化学和神经因素和血液黏滞度等。,三、脑的血液循环,四、病因及发病机制,血管壁病变,血液流变学和血液成分异常,心脏病和
7、血流动力学异常,高血压性动脉硬化和动脉粥样硬化、动脉炎、先天性血管病、血管损伤,高血压、低血压或血压骤变、心脏功能障碍、传导阻滞、风心病、房颤等,其他:颈椎病、颅外栓子,红细胞增多症、高脂血症、高血糖、高蛋白、白血病等血液粘稠度; 血小板减少性疾病、血友病、DIC等凝血机制异常,对象:有卒中倾向者 方法:改变不健康生活方式,控制危险因素 目的:不发病或推迟发病,五、脑血管疾病的预防,一级预防,对象:卒中患者 方法:治疗可干预的危险因素 目的:预防或降低再次发病,减轻残疾程度,二级预防,规律体力活动,戒烟、 控制饮酒、 保持正常体重、 用含水果和蔬菜的低脂饮食,治疗要点可干预因素高血压的危害,血
8、压水平升高,高血压对三大器官(心、脑、肾)的损害主要包括: 脑梗塞或脑溢血 冠心病 肾病,收缩压每升高10 mmHg 亚洲人群脑梗塞的风险增加53,降压治疗的目标,对所有的脑梗塞患者应进行降压治疗 降压治疗的目标: 脑梗塞后高血压患者,血压应140/90mmHg; 伴有心衰或肾功能不全者,血压应130/80 mmHg; 伴有糖尿病、冠心病及大量蛋白尿等高危患者,血压应130/80mmHg,中国高血压防治指南 2010年,临床上常用的降压药,钙拮抗剂 :非洛地平、氨氯地平等 血管紧张素转换酶抑制剂:蒙诺等 血管紧张素受体拮抗剂:氯沙坦等 利尿降压药:氢氯噻嗪等 阻滞剂:美托洛尔等 肾素抑制剂:雷
9、米克林等 复方制剂,他汀是非心源性缺血性卒中二级预防的基石,Antiplatelet 抗血小板药,Statins 他汀,Antihypertensive 降压药,Ovbiagele B, et al. Stroke. 2007;38:1110-1112,ASA策略:所有非心源性缺血性卒中患者均应使用 “三大药物”进行二级预防,有动脉粥样硬化且无冠心病史的缺血性卒中或TIA患者, 应使LDL-C降幅50%或LDL-C1.8mmol/L (70 mg/dL),以取得最大获益,2011 AHA/ASA卒中二级预防指南,2011 AHA/ASA最新指南对卒中患者血脂水平提出更高要求,2013年他汀类药
10、物防治缺血性卒中/TIA专家共识: 合并缺血性卒中或TIA患者应强效降低LDL- -C达“1850”,常用的调脂治疗药物,他汀类:降血脂一线药物 瑞舒伐他汀、辛伐他汀、洛伐他汀、普伐他汀、阿托伐他汀 贝特类 氯贝丁酯、吉非贝齐、苯扎贝特、非诺贝特 烟酸及其衍生物 烟酸、烟酸肌醇酯 其他降血脂药 不饱和脂肪酸、阴离子交换树脂、硫酸粘多糖类,降血脂药主要是干预胆固醇和甘油三酯的吸收和代谢,药理学 210.,临床常用的有4类调脂药物:,为什么要服用抗血小板药物?,在血栓形成最开始是由血小板粘附、活化和聚集引起的,抗血小板药物益处及种类,主要的抗血小板药物有: 阿司匹林 缓释双嘧达莫 氯吡格雷,抗血小
11、板药物可以使脑梗塞、心肌梗死或死亡的相对风险降低22%,六、脑血管疾病分类介绍,短暂性脑缺血发作 脑梗死 脑栓塞 脑 出 血 蛛网膜下腔出血,短暂性脑缺血发作 (transient ischemic attack,TIA),一、概述,短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)是由颅内动脉病变致脑动脉一过性供血不足引起的短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍,表现为供血区神经功能缺失的症状和体征。 症状一般持续10-15分钟,多在1小时内恢复,最常不超过24小时,不遗留神经功能缺损症状,影像学检查(CT、MRI)无责任病灶,但可反复发作。,TIA是脑卒中,尤其是缺血
12、性卒中最重要的危险因素。 我国TIA的年人群患病率为180/10万,男女比3:1,发病率随年龄增长而增高。,脑动脉粥样硬化或管腔狭窄 低血压 或血压波动 病变血管血流减少,粥样硬化斑块 (颈或颅内A,尤其A分叉处) 其他微栓子(心内附壁血栓) 动脉闭塞,颅内动脉炎、 无名动脉和锁骨下动脉闭塞,脑血管狭窄或痉挛,血流动力学改变,微栓塞,颅内外动脉粥样硬化 管腔狭窄 脑供血不足 脑A受压或痉挛,其他,TIA,二、病因与发病机制,真红、血小板增多 白血病、异常蛋白血症等淤积, 血液高凝,三、临床表现-临床特点,起病及进展情况:突发,短,表现:局灶性脑或视网膜功能障碍,无后遗症,可反复,一般1h恢复,
13、 最长24h,高危人群:old(50-70y),MF,高危因素:HT、DM、AS、HC、CHD,四、临床表现-不同动脉系统TIA表现,颈内动脉系统,椎-基底动脉系统,优势半球受累可有失语,对侧单瘫、偏瘫、面瘫,伴麻木,同侧单眼黑蒙或失明, 对侧瘫痪及感觉障碍 (眼动脉交叉瘫); 同侧Horner征,对侧偏瘫 (Horner征交叉瘫),眩晕、恶心呕吐、平衡失调,跌倒发作(drop attack),短暂性全面遗忘症 (transient global amnesia,TGA),对侧同向性偏盲,吞咽障碍、构音不清、 共济失调、交叉性瘫痪,皮质盲,五、实验室及其他检查,可见颅内动狭窄,MRA,DSA,
14、可见动脉狭窄、粥样硬化等,可明确颅内外动脉狭窄程度,其他:血常规、血脂、血糖、同型半胱氨酸等,TCD,可见片状缺血区,MRA:磁共振血管成像 DSA:数字减影血管造影 PET:正电子发射体层显像 TCD:经颅多普勒,六、诊断要点,主要依靠病史 中老年人,突然出现局灶性脑损害症状或体征,并在24小时内完全恢复者,七、治疗要点 治疗目的 消除病因,减少及预防复发,保护脑功能,控制高血压 降低血脂和血糖 治疗心律失常 改善心功能 纠正血液成分异常 防止颈部过度活动,抗血小板聚集: 阿司匹林、氯吡格雷、 双嘧达莫、噻氯匹定 抗凝: 肝素、低分子肝素、华法林 钙拮抗剂:尼莫地平 中药:川芎、丹参、红花,
15、适应证: 颈动脉 狭窄70% 方法: 动脉血管成形术 (PTA), 颈动脉内膜切除术(CEA),药物治疗,手术和介入治疗,病因治疗,脑梗死 (cerebral infarction,CI),概述,脑梗死(cerebral infarction,CI) 又称缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke) 指各种原因引起脑部血液循环障碍,缺血、缺氧所致的局限性脑组织缺血性坏死或软化。 占全部脑卒中的60%80%。 临床最常见类型为脑血栓形成和脑栓塞。,(一)脑血栓形成 (cerebral thrombosis,CT),即动脉粥样硬化性血栓性脑梗死(atherosclerotic
16、thrombosis cerebral infarction),最常见,约占全部脑梗死的60%,脑梗死,颅内外夹层动脉瘤、脑淀粉样血管瘤,真红、血小板增多、DIC,脑动脉硬化,脑动脉炎,一、病因,二、发病机制,形成血肿 狭窄血管闭塞,坏死物质及脂质流出 形成胆固醇栓子 管腔闭塞,血小板粘附、聚集 管腔闭塞,斑块内血管破裂,斑块脱落内皮损伤,斑块破裂,动脉粥样硬化基础,心衰、心律失常、失水、血压下降、血流缓慢等,均可促进血栓形成,二、发病机制,侧枝循环代偿 获得血供 神经细胞存活并恢复功能,缺血中心区 ischemic core 缺血半暗带 ischemic penumbra,3-4周 脑组织萎
17、缩 胶质瘢痕 中风囊,好发于内皮损伤处或涡流处,前循环80%,后循环20%,颈内动脉大脑中动脉大脑后动脉大脑前动脉及椎-基底动脉,脑组织缺血、水肿、坏死、软化, 中心坏死区逐渐扩大,治疗时间窗,急性脑梗死病灶,侧枝循环无法代偿,再灌注时间窗:发病后3-4h内,最多6h内,神经细胞保护时间窗:发病数小时,甚至数日,神经保护药物,三、临床表现-临床特点,高危人群:age,3H,AS,起病及进展情况:静,慢,表现:前驱症状,局灶定位症状,全脑症状,与梗死部位、受损区侧枝循环等相关,发病10h或 1-2d达峰,肢体麻木、无力、TIA,偏瘫、失语、偏身感觉障碍和共济失调,头痛、恶心、意识障碍,缓慢进展型
18、,进展型,四、临床表现-临床分型,完全型,根据起病形式和病程分:,早:6h达峰 重:一侧肢体完全瘫痪甚至昏迷 鉴别脑出血,48h内 逐渐进展 阶梯式加重,2周后 逐渐进展 鉴别颅内肿瘤、硬膜下血肿,可逆性缺血性 神经功能缺失,24h 1-3w完全恢复 无后遗症,按发病机制,分为 (一)颈内动脉系统(前循环)脑梗死 1.颈内动脉血栓形成 2.大脑中动脉血栓形成 3.大脑前动脉血栓形成 (二)椎基底动脉系统(后循环)脑梗死 1大脑后动脉血栓形成 2椎动脉血栓形成 3基底动脉血栓形成 (三)腔隙性脑梗死 (四)分水岭梗死,四、临床表现,按发病机制,分为 (一)颈内动脉系统(前循环)脑梗死 1.颈内动
19、脉血栓形成 2.大脑中动脉血栓形成 3.大脑前动脉血栓形成 (二)椎基底动脉系统(后循环)脑梗死 1大脑后动脉血栓形成 2椎动脉血栓形成 3基底动脉血栓形成 (三)腔隙性脑梗死 (四)分水岭梗死,临床表现脑梗死,同侧Horner征,对侧偏瘫、偏身感觉障碍、双眼对侧同向性偏盲,优势半球受累可出现失语,可有单眼一过性失明,偶尔成为永久性视力丧失。,按发病机制,分为 (一)颈内动脉系统(前循环)脑梗死 1.颈内动脉血栓形成 2.大脑中动脉血栓形成 3.大脑前动脉血栓形成 (二)椎基底动脉系统(后循环)脑梗死 1大脑后动脉血栓形成 2椎动脉血栓形成 3基底动脉血栓形成 (三)腔隙性脑梗死 (四)分水岭
20、梗死,临床表现脑梗死,主干闭塞可出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲,可伴有双眼向病灶侧凝视,优势半球受累可出现失语。多有意识障碍,甚至脑疝形成、死亡,按发病机制,分为 (一)颈内动脉系统(前循环)脑梗死 1.颈内动脉血栓形成 2.大脑中动脉血栓形成 3.大脑前动脉血栓形成 (二)椎基底动脉系统(后循环)脑梗死 1大脑后动脉血栓形成 2椎动脉血栓形成 3基底动脉血栓形成 (三)腔隙性脑梗死 (四)分水岭梗死,临床表现脑梗死,远段闭塞时对侧偏瘫,下肢重于上肢,有轻度感觉障碍。深穿支闭塞,出现对侧面、舌瘫及上肢轻瘫。双侧大脑前动脉闭塞时,可出现淡漠、欣快等精神症状。,按发病机制,分为 (一)颈内
21、动脉系统(前循环)脑梗死 1.颈内动脉血栓形成 2.大脑中动脉血栓形成 3.大脑前动脉血栓形成 (二)椎基底动脉系统(后循环)脑梗死 1大脑后动脉血栓形成 2椎动脉血栓形成 3基底动脉血栓形成 (三)腔隙性脑梗死 (四)分水岭梗死,临床表现脑梗死,主干闭塞表现为对侧偏盲、偏瘫及偏身感觉障碍,丘脑综合征,优势半球受累伴有失读。皮质支、深穿支闭塞表现较为复杂,有丘脑综合征、Weber综合征等。,按发病机制,分为 (一)颈内动脉系统(前循环)脑梗死 1.颈内动脉血栓形成 2.大脑中动脉血栓形成 3.大脑前动脉血栓形成 (二)椎基底动脉系统(后循环)脑梗死 1大脑后动脉血栓形成 2椎动脉血栓形成 3基
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