内科学第七篇 第十四章 原发性醛固酮增多症.ppt
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1、第七篇 内分泌系统疾病,第十四章,原发性醛固酮增多症 (Primary Aldosteronism),学时数:1学时,掌握原发性醛固酮增多症(以下简称原醛症)的主要病因、病理生理、临床特征和治疗方法,讲授目的和要求,讲授主要内容,概述 病因和病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 治疗,原发性醛固酮增多症:肾上腺皮质增生或肿瘤,致醛固酮自主性的分泌增多,引起潴钠排钾,体液容量扩张而抑制了肾素-血管紧张素系统的活性。临床表现为高血压和低血钾综合征群。占高血压患者10% 继发性醛固酮增多症:肾上腺皮质以外的因素,如血容量减少或肾脏缺血等引起肾素-血管紧张素,导致继发性醛固酮分泌增多,概 述,d
2、istal tubules Na+ absorption K+ excretion,renin,Adrenal zona glomerulosa,aldosterone,angiotensinogen,Effective blood Volume BP,atrial natriuretic Peptide ANP,Hyperkalemia Hyponatremia ACTH ASF,Effective blood volume Bp distal tubules Na+ Prostaglandin -adrenergic stimulate,醛 固 酮 分 泌 的 调 节,(),肾小球旁细胞,
3、(),(),(),(),(),(),(),(),(),angiotensin II,angiotensin I,(),(),肾上腺醛固酮瘤 65%85% (aldosterone-producing adenoma, APA) 特发性醛固酮增多症 15%40% (idopathic hyperaldosteronism, IHA) 糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症 (glucocorticoid-remediable aldosteronism, GRA) 原发性肾上腺皮质增生 1% (primary adrenal hyperplasia, PAH) 产生醛固酮的肾上腺癌 1% (aldost
4、erone-secreting adrenocortical carcinoma) 产生醛固酮的异位肿瘤 (aldosterone-secreting ectopic tumor),原发性醛固酮增多症的类型及发生率,特发性醛固酮增多症(IHA):占15%40%;双肾上腺球状带增生可伴有结节 机制: 1、存在醛固酮刺激因子,对AngII的敏感性作用增强; ACEI可抑制 2、血清素拮抗剂可致醛固酮降低 3、垂体促醛固酮分泌因子,病因与病理,正常解剖学:球状带-醛固酮合成酶;束状带-11-羟化酶;醛固酮合成酶和11-羟化酶基因同在第8号染色体。DNA编码区有95%相同 同源染色体之间遗传物质不等交
5、换。醛固酮合成酶基因与11-羟化酶基因5端调控序列(均在8号染色体)的编码序列融合(嵌合体)。基因产物具醛固酮合成酶活性,束状带表达,受ACTH控制,发病机制,4、原发性肾上腺增生: 双侧肾上腺结节样增生 5、醛固酮癌:大多直径 5cm 肾上腺皮质癌,约1%;可分泌糖皮质激素、雄激素。 病理学难明确诊断。远处转移可鉴别 6、产生醛固酮的异位肿瘤:少见,1、高血压:主要的表现,早期可出现。一般不呈恶性经过。 BP:170/100mmHg左右 早期: 高血压、醛固酮增多、肾素-血管紧张素被抑制 第二期: 高血压、轻度低钾 第三期: 高血压、严重低钾肌麻痹,临床表现,2、神经肌肉功能障碍 1)肌无力
6、(典型者为周期性麻痹) 诱因:劳累、久坐、利尿剂、呕吐、腹泻 常见在下肢,可累及四肢,呼吸、吞咽困难 低钾程度重、细胞内外钾浓度差大者症状愈重 2)肢端麻木、手足搐搦:游离钙和血镁(随尿排出过多)减低。严重低钾血症时,神经肌肉应激性降低,手足搐搦不明显,补钾后加重,3、肾脏表现:慢性失钾 肾小管上皮细胞空泡变性 浓缩功能下降 多尿、夜尿增加;尿蛋白增多(低钾性); 常并发尿路感染 4、心脏表现: 1)心电图为低血钾表现: QT延长、T波增宽、减低、倒置,U 波上升 2)心律失常: 期前收缩(室性早搏多见)、室上性心动过速 5、IGT:低血钾 细胞释放胰岛素减少 糖耐量减低,1.低血钾:多数为持
7、续性低血钾 ( 23mmol/L) 2.高血钠:一般正常高限或略高于正常 3.碱血症:血pH值和CO2CP为正常高限或略高于正常 4. 24h尿钠排泄量 摄入量或接近平衡 5. 尿液: pH值为中性或偏碱性;少量蛋白质;尿比重较固定(1.0101.018)而减低,实验室和其他检查,6.尿钾: 正常:当血钾 25mmol/24h; 或者 血钾 3.0mmol/L,尿钾 20mmol/24h 7.醛固酮测定(注意受体位、钠摄入量和血钾水平影响) 正常人(判断结果时注意按照各个实验室的标准) 尿醛固酮排出量:6.486nmol /24h 卧位血浆醛固酮:50250pmol/L 立位血浆醛固酮:809
8、70pmol/L,.肾素及血管紧张素II测定 影响肾素分泌的因素:肾小球内动脉压降低、立位、血容量减少、 血Na+降低、肾小管腔内Na+减少和低血钾时,分泌减少;反之, 分泌增多 正常人或多数原发性高血压: 肾素卧位:0.550.09pg/(mlh) 激发后:3.480.09 pg/(mlh) 血管紧张素II卧位:26.0 1.9 pg /(mlh) 激发后: 45 6.16 pg /(mlh),影响RAS系统的药物和激素,许多药物可以影响RAS系统调节, 在测定血浆肾素和血管紧张素以及血浆醛固酮之前,应该停用以下药物: 停用6周: 安体舒通(拮抗醛固酮作用) 雌二醇(拟盐皮质激素样作用),停
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