第三节染色质水平调控.ppt
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1、第三节 染色质水平调控,一、异染色质化 如水蜡虫(Pseudococcus nipae) (2n=10)在体细胞里来自父本的5条染色体依次被异染色质化,在精子形成时丢失,只保留来自母本的5条染色体。 剂量补偿(dosage conpensation) 雌性哺乳动物X染色体的失活,莱昂假说(Lyon hypothesiis) (1)巴尔小体是一个失活的X染色体,失活的 过程就称为莱昂化(lyonization); (2)在哺乳动物中,雌性个体细胞中的两个X 染色体中有一个X染色体在受精后的第16 天(受精卵增殖到5000-6000,植入子宫 壁时)失活; (3)两条X染色体中哪一条失活是随机的;
2、 (4)X染色体失活后,细胞继续分裂形成的克 隆中,此条染色体都是失活的; (5)生殖细胞形成时失活的X染色体可得到恢 复。,1.无汗性外胚层发育不良(anhidrotic ectodermal dysplasia) 2.三色猫 3. G-6-PDH 二. 组蛋白与非组蛋白 三.DNase的敏感性和基因的表达 高泳动蛋白(high-mobility group,HMG) HMG14 和 HMG17 四. 座位控制区(locus control region ,LCR) 特化染色质结构(specialized cromatin structures, SCS or SCS ) 隔离子或绝缘子(i
3、nsulator),1染色质结构改变模型-组蛋白置换,(1) 占先模型(pre-emptive model) 模型认为:决定的因素是转录因子和组蛋白谁先占据调控位点。DNA复制时,组蛋白8聚体解离,转录因子乘机结合到调控位点上,一直持续到下一个复制周期,抑制了组蛋白和DNA的结合。 例1:当5S rRNA基因与组蛋白结合时TFA不能激活此基因。而TFA可与游离的5S rRNA基因结合,再加入组蛋白不能使此基因失活。 例2:含腺病毒启动子的质粒能被TFD结合,再被RNA pol 转录,如先加入组蛋白,则不起始转录,如先加入TFD则形成的染色质中,模板仍能转录,染色质的占先模型提出:如在启动子上已
4、形成了核小体,那么转录因子和RNA聚合酶是不能和启动子结合的;如转录因子和RNA聚合酶在启动子上已建立了稳定的起始复合体,那么组蛋白将被排除在外。,(2)动态模型(dynamic model) 近来研究表明:组蛋白置换需输入能量。 一些转录因子结合DNA时可裂解核小体, 或建立一个可产生核小体定位结合位点的边界。 如果蝇Hsp70启动子上的核小体在体外实 行 重建。GAGA(细胞核结合蛋白)转录因子与启 动子中4个富含(CT)n位点结合,破坏了核小体, 形成一高敏感区,而且导致邻接的核小体重排, 这样它们就优先插入到随机位点。核小体打开的 过程是需要水解ATP的耗能过程。,染色质的转录模型依赖
5、于那些通过水解ATP提供能量,从特异DNA序列取代核小体的因子,3.组蛋白的乙酰化和去乙酰化控制染色活性,组蛋白的乙酰化和基因表达的状态相关。 组蛋白H4的去乙酰化是雌性哺乳动物一条X染色体失活的原因之一。 HATs (histone acetytransferases)组蛋白乙酰化酶 HDACs (histone deacetylases) HATs有两组,一组为A组,和转录有关; 另一组是B组,和核小体装配有关。,辅激活因子可能有HAT乙酰化核小体组蛋白尾巴的活性,去乙酰化和基因活性的阻遏有关。 在酵母中SIN3和Rpd3的突变将阻遏基因转变。 SIN3和Rpd3与DNA结合蛋白Ume6形
6、成复合物,而此复合物阻遏具有由Ume6 结合的URS1(上游阻遏序列)元件的启动子转录。 Rpd3具有HDACs活性。,阻遏复合体 含有3个成分: DNA结合亚基,辅阻遏物和组蛋白的去乙酰化酶,Pc-G蛋白不起始阻遏,但可维持阻遏,用DNAaseI来鉴 别基因的活性,在成体的红细胞中,成体-球蛋白基因对DNAaseI的降解是高度敏感的,对胚胎-球蛋白基因是部分敏感的(可能是由于扩散效应),但对卵清蛋白基因是不敏感的。,胚胎-球蛋白基因,成体-球蛋白基因,卵清蛋白基因,五.大范围调节与功能区的隔离,LCR(locus control region)5端调控位点,起初级调控作用, 它即是一簇超敏感
7、位点。,HS4,(specialized chromatin sructures),. 核基质蛋白,核基质(nuclear matrix) 骨架蛋白(scaffolding protein) 核基质结合区(matrix association,MAR) 骨架附着区(scaffold attached region,SAR) 限定子(delimiter) 绝缘体(insulators),(Matrix attachment site),第四节 DNA水平的调控 一. DNA的甲基化与去甲基化,二.亲本印记(imprinting),印记:来源于父母本的一对等位基因表达不同。如源于父本的IGF- (
8、胰岛素样生长因子)基因可表达,而源于母本的则不能表达。此是由于卵母细胞中的IGF- 已被甲基化,而精子中的IGF-未被甲基化,所以这一对等位基因在合子中表现不同。 目前在人类和鼠身上已辨明了20种印迹基因。大多数人类的印迹基因集中在三个簇中。在每个基因簇上都存在着特异的印记盒 (imprinting box),能顺式调节印迹基因的亲本特异性表达,这些位点表现出亲本特异性的甲基化作用和去甲基化作用。,亲本的IGF-等位 基因在早期胚中被差异甲基化,在成体形成配子时仍保留原甲基化的模式。,第五节转录水平的调控 一顺式作用元件和反式作用因式元件: (1) 核心启动子成分 , 如 TATA 框 ; (
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- 三节 染色质 水平 调控
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