第12章休克.ppt
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1、休 克,井冈山大学医学院,黄 玉 珊,pathophyiology,pathophysiology,1895:面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉博细速、脉压缩小、尿量减少、神志淡漠(Waren);低血压(Cril); 认为休克是急性循环紊乱,血管运动中枢麻痹和小动脉血管舒张引起的血压下降是关键 休克肾为常见死因;,一、人类对休克发病机制的认识过程,休克 (shock),1.第一、二次世界大战期间,共同发病环节:有效循环血量减少,器官血液灌注不足,导致细胞损害,组织器官功能障碍。 微循环学说:认为关键在于血流,结合补液应用血管舒张药改善微循环 休克肺为常见死因; 3.8090年代:低血容量性休克转向感
2、染性休克,具有促炎或抗炎作用的体液因子(全身炎症反应综合征),2、5070年代,二、休克的概念(shock),是指多病因、多发病环节、有多钟体液因子参与,以机体循环功能紊乱,尤其是微循环功能障碍为主要特征,可导致各重要器官的灌流不足、细胞功能代谢障碍和结构损害、甚至器官功能衰竭的全身调节紊乱性病理过程。,多系统器官功能衰竭(MSOF)为主要死因。,第二节 休克的原因和分类,一、休克的原因,1.失血与失液 :失血量20%(15分钟),死亡(50%) 2.烧伤:早期疼痛与低血容量;晚期继发感染 3.创伤:失血、剧烈疼痛 4.感染 内毒素休克模型 5.过敏 某些药物(如青霉素)、血清制剂或疫苗 组胺
3、和缓激肽释放,血管舒张,血管床容积增大,血管通透性增加。 6.强烈的神经刺激:血管运动中枢抑制,血管舒张 7.心脏和大血管病变:心输出量急剧减少,(1)失血性休克(2)烧伤性休克(3)创伤性休克 (4)感染性休克(5)过敏性休克(6)心源性休克 (7)神经源性休克,(3)血管源性休克(分布异常性休克) 外周血管扩张所致的血管容量扩大。,二、分类,1、按休克病因:,2、按 休 克 发 生 的 始 动 环 节,有效循环血量锐减,组织灌注量减少,(1)心源性休克:心脏泵血功能下降,心输出量的急剧减少,(2)低血容量性休克:血容量,交感神经兴奋,三低一高,中心静脉压、心输出量及动脉血压,总外周阻力,感
4、染性休克、过敏性休克及神经源性休克,二、分类,3、按血流动力学特点:心输出量和外周阻力,(1)高排低阻性休克(暖休克) 心输出量增高、总外周阻力降低,血压稍降低,脉压可增大,皮肤血管扩张,皮肤温度升高 (2)低排高阻性休克(冷休克) 心输出量降低、总外周阻力增高,血压降低可不明显,脉压明显缩小,皮肤温度降低 (3)低排低阻性休克(失代偿) 心输出量降低、总外周阻力降低,血压降低明显,微 循 环,2、微循环中毛细血管灌流的调节,1、微循环的结构(图1-7),毛细血管前括约肌 真毛细血管 局部代谢产物 与后微动脉收缩 网血流减少 及组胺聚集 平滑肌对缩血管 平滑肌对缩血管 物质反应性增高 物质反应
5、性降低 局部代谢产物 真毛细血管 毛细血管前括约肌 及组胺被清除 网血流增加 与后微动脉舒张,第二节 休克的分期与发病机制,一休克I期(微循环缺血缺氧期),1.微循环变化的特点:(图) 微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩 微静脉和小静脉收缩,但收缩较轻; 动静脉吻合支开放。,2.血流变化特点: 少灌少流,灌少于流,大量失血 有效循环血量 动脉血压 肾缺血 容量感受器 减压反射 晶体渗透压感受器 心血管运动中枢 交感肾上腺髓质系统 肾素血管紧张 素系统 内皮素 LTS 儿茶酚胺 血管紧张素 血管升压素 TXA2 -受体 -受体 动静脉短路开放 皮肤、内脏血管收缩,2微循环障碍的机制,血流重分
6、布:各器官的血管受体密度差异,血管反 应性不同,保证心脑血供; “自身输血”:静脉系统小血管收缩,回心血量增 加;增加回心血量的第一道防线。 (2)“自身输液”作用:毛细血管前阻力大于后阻力,流 体静压下降,组织液返流入血;增加回心血量的第二 道防线。 (4) 交感神经肾上腺髓质系统兴奋,心收缩力增强。,3微循环改变的代偿意义,儿茶酚胺释放,皮肤、腹腔内 脏、肾血管,脑血管,腺苷等扩血管 代谢产物,心脏活动 代谢水平,收缩,变化 不明显,心脏冠状动脉,扩张,(1)血流重新分布,保证心、脑血供,3,(2)增加回心血量,8,循环血量,RAA系统,醛固酮,水、钠潴留,血容量,ADH ,水重吸收 ,儿
7、茶酚胺,微动脉、小动脉收缩,心率加快、 心肌收缩力,(3) 维持动脉血压,心输出量,外周阻力,4主要临床表现:,交感神经肾上腺髓质系统兴奋 心率、心 腹腔内脏、皮 汗腺 CNS 收缩力 肤小血管收缩 分泌 兴奋 脉搏细速 皮肤苍白 出汗 神志清楚 脉压减少 四肢厥冷 烦躁不安 尿量减少 肛温降低,致休克的动因,二休克II期(微循环淤血性缺氧期),1、微循环变化:淤血(图) 微循环血管收缩减轻甚至扩张(前阻力血管变化更显著) 血液大量进入真毛细血管网; 血流动力学改变,引起毛细血管后阻力大于前阻力。 2.组织灌流:灌而少流,灌大于流,3微循环淤滞的机制,酸性物质产生过多; 扩血管、增加血管通透性
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