发热的鉴别诊断思路.ppt
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1、优秀精品课件文档资料,2,发热待查 天津市中医药大学附属第一医院儿科 路岩莉,3,发 热 的 概 念,定义:体温调节中枢受致热原作用,或体温调节中枢功能紊乱,使产热增多,散热减少,体温升高超过正常范围,称为发热。 人体正常体温范围:19世纪,Carl Reinhoid August Wunderlich对25000人进行了近100万次的腋温测量:平均体温37.0 ,波动范围36.237.5;早晨6点最低,午后46点最高。 正常体温:腋温:36-37.4, 舌下:36.7-37.7 体温升高:体温超过正常值0.5 按发热的高低可分为 :37.2-38为低热;38.1-39为中等度热;39.1-4
2、1为高热;41以上为超高热。,4,生理性体温升高,病理性体温升高,发热,过热,体温升高,-调节性体温升高 调定点上移,-被动性体温升高 调定点未变,过热(hyperthermia) 见于 过度产热:癫痫抽搐,甲亢。 散热障碍:如先天性汗腺缺陷症,中暑。 调节中枢障碍:如下丘脑的损伤、出血、炎症等。,剧烈运动: 体温可升至38甚至更高。 月经前期、妊娠期的体温轻度上升: 自动恢复,无需治疗。,体温升高(elevations of body temperature),5,小儿正常肛温为36.5-37.5, 舌下温度比肛温低0.3-0.5,腋下温度为36-37。每个人的正常体温略有不同,而且受许多因
3、素影响。如肛温超过37.8,舌下温度超过37.5,腋下温度超过37.4,就可以认为是发热。 但年龄不同,发热的定义有所差异。一般认为肛温38.5以下为低热,超过39为高热,超过40为超高热。持续发热2周以上为长期发热。,6,过热: 非调节性体温升高,又称为过热,此时调定点并未移动,但由于体温调节功能失调、散热障碍或产热器官功能异常,使体温被动性升高,其程度可超过调定点水平,这类体温升高称为过热(hyperthermia)。临床见于:甲状腺功能亢进、全身性麻醉药(如氟烷、甲氧氟烷等)等导致的高热;散热障碍见于:环境高温、先天性汗腺缺乏症等。 生理性体温升高: 在某些生理条件下,如:剧烈运动、月经
4、前期、心理应激时,其体温也可超过正常值0.5,但其本质并非发热,而属于生理性反应。例如,剧烈运动时体温可升至38,甚至更高,这是由于产热过多所致。女性月经前期、妊娠期体温可轻度升高,与孕激素分泌过多有关。,7,8,发热通常不是独立的疾病,临床上一般指伴有发热表现的疾病而言,发热是疾病的重要信号,许多疾病由于早期出现发热而被察觉的。在整个病情中,体温变化往往反应病情变化。当疾病治愈时,发热常随之而退。因而体温曲线对于判断病情、评价疗效和估计预后,都有重要参考价值。,9,发热的机制,10,发热的目的:,增加炎性反应、抑制细菌生长、创造一个不利于感染或其他疾病发生的病理生理环境。,发热可作为临床许多
5、类疾病的共同表现,11,一、发热激活物:来自体外(外致热原)或体内的能刺激机体产生 内生致热源(EP)的物质,可统称为发热激活物(pyrogenic activator) (一)外致热原 外致热原:来自体外的致热物质 1、细菌 (1)革兰阳性细菌与外毒素:葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌等,是人和动物常见的发热原因。 (2)革兰阴性细菌与毒素:大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌、脑膜炎球菌、志贺氏菌等。产生内毒素,其特点是耐热性高(干热1602小时才能灭活)和分子量大(2000KD)。最常见的外致热源。 (3)分枝杆菌:结核杆菌。脂质、多糖和蛋白质都具有致热作用,12,2、病毒:流感病毒、SARS病毒、麻疹
6、病毒、柯萨奇病毒。局限性或全身性病毒感染,均可引起发热。各种病毒疫苗的免疫接种,往往也引起发热(副作用)。 3、真菌: 如白色念珠菌、组织胞浆菌等感染及有些局部真菌感染等 4、螺旋体:钩端螺旋体、回归热螺旋体、梅毒螺旋体。(产生外毒素) 5、疟原虫:裂殖体和代谢产物,13,(二)体内产物 1、抗原抗体复合物 :牛血清致敏家兔兔血清转移正常家兔牛血清攻击受血家兔发热 牛血清攻击正常家兔不发热 2、致热性类固醇:本胆脘醇酮、石胆酸 3、致炎因子: 4、组织损伤和坏死:大面积烧伤、严重创伤、大手术、梗死、物理及化学因子作用所致的组织细胞坏死,其蛋白分解产物可作为发热激活物引起发热。,14,二、内生致
7、热原:在发热激活物的作用下,体内某些细胞(产内生致热原细胞)被激活,产生并释放的致热物质,称为内生致热原。 (一)内生致热原的种类 1948 Beeson 从正常家兔无菌腹腔渗出液粒细胞中获得一种物质 注射正常家兔发热(白细胞致热原 LP) 1955 Atkins和Word 证明注射ET的家兔循环血液中发现与有同样特性的致热物质(内生致热原 EP) EP是一组由产致热原细胞产生的不耐热的小分子蛋白质。 (1)白细胞介素-1(IL-1):有IL-1和IL-1两种亚型,由单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、星状细胞、角质细胞及肿瘤细胞产生。不耐热,致热性强。,15,(2)肿瘤坏死因子(TNF):有TNF
8、 和TNF两种亚型,由巨噬细胞、淋巴细胞产生和释放。不耐热 (3) 干扰素(IFN):有多种亚型,与发热有关的是IFN 和IFN。主要由白细胞产生,不耐热,可产生耐受性。 (4)白细胞介素-6(IL-6):由单核细胞、成纤维细胞和内皮细胞分泌。 (5)白细胞介素-2(IL-2):出现发热较晚,可能是通过白细胞介素-1间接引起发热 (6)其他:巨噬细胞炎症蛋白-1(MIP-1)、睫状神经营养(CNTF)、白细胞介素-8(IL-8)、内皮素等,16,(二)内生致热原的产生和释放 是一个复杂的细胞信息传递和基因表达的调控过程。包括产EP细胞的激活、EP的产生释放。 内生致热原的来源: 1、血单核细胞
9、、各种组织巨噬细胞,是产生和释放EP的主要细胞。 2、肿瘤细胞 包括霍奇金淋巴瘤细胞、白血病细胞等。 3、其他细胞 如淋巴细胞、成纤维细胞等。,17,三、发热时的体温调节机制 (一)体温调节中枢 正调中枢:参与体温调节的中枢位于下丘脑,特别是视前区下丘脑前部(preoptic anterior hypotha-lamus,POAH),该区含有温度敏感神经元,对来自外周和深部温度信息起整合作用。损伤该区可导致体温调节中枢调节障碍。 负调中枢:杏仁核、腹中膈,18,(二)致热信号进入中枢的可能机制(三条途径) 通过下丘脑终板血管器 终板血管器(organum vasculosum laminae
10、terminalis OVLT)位于第三脑室壁视上隐窝处、紧靠POAH,该处的毛细血管属有孔毛血管,通透性较高,对大分子物质有较高的通透性,EP可能由此进入脑。目前认为这可能是内生致热原作用于体温中枢的主要通路。(图示) 经血脑屏障直接进入 EP也可能通过血脑屏障直接作用于POAH的神经元而引起发热。(存在IL-1、 IL-6、TNF可饱和转运机制) 通过迷走神经,19,视神经交叉,PAOH 神经元,PAOH 神经元,第三脑室 视上隐窝,OVLT区,巨噬细胞,巨噬细胞,毛细血管,OVLT与EP作用部示意图,20,(三)发热中枢调节介质(了解) 1、体温的正调节介质 (1)前列腺素E(PGE):
11、 (2)环磷酸腺苷(cAMP): (3)Na+/Ca2+比值: (4)促肾上腺皮质激素释放激素(CRH): (5)一氧化氮: 2、体温的负调节介质 (1)精氨酸血管加压素 (2)黑素细胞刺激素 总之发热的基本环节如图所示:,21,发 热 的 基 本 环 节,22,产热器官,安静时:骨骼肌、肝脏,运动或有疾病伴发热时:骨骼肌为主,散热器官,直接导致 发 热,甲亢、剧烈运动、惊厥、癫痫持续状态等,主要是皮肤(对流、辐射、传导、蒸发),广泛的皮肤病变、心力衰竭等,发热的机理,23,下丘脑,前 部,后 部,密集的温觉感受器,少数冷觉感受器,刺 激,散热反应,产热反应,神经“情报”整合处理的部位,体温调
12、节中枢,发热的机理,24,发热的时相及热代谢特点,25,体温上升期 热代谢特点:产热散热,中心体温迅速或逐渐升高 临床表现:畏寒、寒战、皮肤苍白“鸡皮” 发热持续期(高峰期、热稽留期) 热代谢特点:产热与散热在高水平上平衡 临床表现:皮肤发红、出汗、皮肤灼热、酷热感,皮肤、口唇干燥 体温下降期(退热期、出汗期) 热代谢特点:产热 散热,体温逐渐下降 临床表现:大量出汗、皮肤潮湿,发热过程,26,寒战 血管改缩,发热 血管扩张,寒战 血管收缩,发热 血管扩张,体温,调定点 恢复,体温 上升期,体温 高峰期,体温 下降期,发热时相中调定点与中心温度的关系,41 40 39 38 37,调定点 上移
13、,27,发热的时相及其热代谢特点,皮肤发红,口唇皮肤干燥,自觉酷热,体温上升期 (寒战期 ),调定点上移,中心体温低于调定点水平 产热散热,体温下降期 (出汗期),高峰期 (热稽留期),分 期,特 点,临 床 表 现,皮肤苍白,畏寒,寒战,“鸡皮”,中心体温于新调定点水平相适应 产热与散热在较高水平上相对保持平衡,调定点回降至正常水平,体温下降,直至与回降的调定点相适应 散热产热,大量出汗, 皮肤干燥,28,一、体温上升期,棕色脂肪组织 :富含解偶联蛋白1。新生儿和冬眠动物有较多的棕色脂肪组织,而成年人很少。新生儿发热时没有明显的寒战反应,产热增加主要来源于棕色脂肪组织的氧化。,代谢率升高:大
14、约为体温上升lC,代谢率升高13。此外,内生性致热原如TNFa、IL-1等直接作用于外周组织,可使代谢率升高,寒战:使产热量迅速增加45倍,此期主要来源。,29,二、高温持续期 (The persistent febrile period),当体温上升到与新的调定点水平相适应的高度后,就波动于该高度附近,是为高温持续期。 产热=散热 此期产热的增加主要来源于升高的代谢率; 发热感:血温升高使皮肤温度升高刺激温觉感受器。,30,三、体温下降期 (The defervescence period),“调定点”恢复到正常 散热产热 血温仍偏高 出汗,31,机体的代谢和功能变化,32,一、物质代谢变化
15、 1、糖代谢 交感+肝糖原、肌糖原分解血糖、糖尿 分解代谢氧供相对不足酵解乳酸疲乏、肌肉酸痛。 2、脂肪代谢 糖原消耗动用脂肪:氧化不全酮血症、酮尿;消耗消瘦 3、蛋白质代谢 发热:分解代谢 、消化吸收负氮平衡、血非蛋白氮增多 4、维生素代谢 发热:消耗、吸收 维生素缺乏 5、水电解质代谢 体温上升期、发热持续期交感+尿量减少水钠潴留 体温下降期出汗、呼吸道蒸发、饮水不足脱水 组织分解释钾离子肾排钾 长期发热 缺钾 发热无氧代谢酸性代谢产物代谢性酸中毒,33,二、生理功能改变 (一)神经系统 早期:体温、脑血流量中枢神经系统 兴奋头痛、头昏、失眠、烦躁不安 高热:幻觉、谵妄、抽搐 持续高热:兴
16、奋转抑制淡漠、嗜睡、昏迷 小儿:中枢神经系统发育不全易惊厥 衰竭、年老无 、嗜睡(抑制) 发热期:交感兴奋;退热期:副交感兴奋,34,(二)循环系统 交感+ 血温刺激窦房结 心率加快、心收缩力加强,血管紧张性血压略升高 严重中毒 迷走中枢受抑 心率减慢 脑干受损,35,退热大量出汗血管扩张血压下降虚脱 心肌劳损 心肌负担心衰 心脏潜在病变,36,(三)呼吸系统 血液温度 呼吸中枢兴奋 酸性代谢产物 加强散热 呼吸加深加快 过度通气呼碱,37,大脑皮质高度抑制 持续高热 严重酸中毒 呼吸中枢抑制呼吸浅、慢、不规则,38,(四)消化系统 消化腺分泌 发热交感+ 胃肠运动 唾液口干、口嗅、黄苔 胃液
17、、蠕动恶心、呕吐 肠、胰、胆汁鼓肠 肠蠕动便秘 发热肝浊肿,39,(五)泌尿系统 早期:发热交感+ 肾血管收缩肾血 肾小球滤过 流量减少 尿量比重 肾小管重吸收 高热 肾小管细胞水肿蛋白尿 长期发热,40,三、防御功能改变,(一)抗感染能力的改变 1、杀死和抑制对热敏感的细菌(淋球菌、肺炎球菌) 2、增加抗感染能力 3、免疫细胞功能增强(有相反的报导) (二)对肿瘤细胞的影响 1、EP对肿瘤细胞具有一定的抑制和杀灭作用 2、肿瘤细胞对热敏感,发热可杀死肿瘤细胞(热疗) (三)急性期反应 急性蛋白的合成增多,血浆微量元素的改变及白细胞计数的改变,41,发热的病因,42,病因,(一)感染性发热 为
18、最主要因素。各种病原体包括细菌、病毒、真菌、支原体、立克次体、螺旋体、寄生虫等。 (二)非感染性发热 非病原体物质引起的发热。 1.无菌坏死物质吸收 包括机械性、化学性因素所致组织损伤,如大面积烧伤、创伤或手术,血管栓塞或血栓形成所致心、脑等器官梗死或肢体坏死;恶性肿瘤、急性溶血等。 2.免疫性疾病 如风湿热、血清病、药物热、结缔组织病及某些恶性肿瘤。,43,病因,3.内分泌与代谢性疾病 如甲状腺功能亢进症、严重脱水等。 4.皮肤散热障碍 如广泛性皮炎、鱼鳞病及慢性心功能不全等。 5.体温调节中枢功能障碍 如中署、安眠药中毒、脑出血、颅内肿瘤或颅脑外伤等。 6.自主神经功能紊乱 多为低热,常伴
19、自主神经功能紊乱的其他表现。包括(1)原发性低热;(2)感染后低热;(3)夏季低热;(4)生理性低热。,44,原发性低热:由于自主神经功能紊乱所致的体温调节障碍或 体质异常,低热可持续数月甚至数年之久。热型较规则,体 温波动范围较小,多在0.5以内。 感染后低热:由于病毒、细菌、原虫等感染致发热后,低热 不退,而原有感染已愈。此系体温调节中枢对体温的调节功 能仍未恢复正常所致,但必须与因机体抵抗力降低导致潜在 的病灶(如结核)活动或其他新感染所致的发热相区别。 夏季低热:低热仅发生于夏季,秋凉后自行退热,每年如此 反复出现,连续数年后多可自愈。多见于幼儿,因体温调节 中枢功能不完善,夏季身体虚
20、弱,且多于营养不良或脑发育 不全者发生。 生理性低热:如精神紧张、剧烈运动后均可出现低热。月经 前及妊娠初期也可有低热现象。,45,常见引起发热的疾病总体分类,发热性质 病 因 疾 病 各种病原体(细菌、病毒、 急性、慢性全身或局灶感染 感染性 支原体、衣原体、螺旋体、 发热 立克次体和寄生虫等) 血液病 淋巴瘤、恶组、噬血细胞综合征、 白血病等 风湿热、药物热、SLE、皮肌炎、 变态反应及结缔组织病 多肌炎、结节性多动脉炎、结节性 脂膜炎、成人Still病等 实体肿瘤 肾癌、肾上腺癌、肝癌、肺癌等 理化损伤 热射病、大的手术、创伤及烧伤等 神经源性发热 脑出血、脑干伤、植物神经功能紊 乱等
21、其 他 甲亢、内脏血管梗塞、组织坏死、痛风,非 感 染 性 发 热,感染、肿瘤、结缔组织病最常见,46,对发热的诊断有重要意义的临床表现,体温的上升与下降方式、热型。 寒战。 中毒症状。 皮疹。 淋巴结肿大。 肝脾肿大。 出血倾向。 关节痛。 结膜充血。 单纯疱疹。,47,疲乏无力、倦怠、肌肉酸痛、畏寒或寒颤 皮肤苍白、干燥无汗、四肢末端发冷,骤升型,缓升型,常见于肺炎球菌肺炎、败血症 疟疾、急性肾盂肾炎等。,见于结核病、伤寒、 布氏杆菌病等。,体温上升,骨骼肌收缩,血管收缩,特点,48,高热持续,持续时间,数小时:疟疾 数天:肺炎球菌肺炎、化脓性扁桃体炎 数周:伤寒,特点,头痛 皮肤灼热、潮
22、红 呼吸加深加快、脉搏心率加快 食欲减退、腹胀或便秘 中枢神经系统功能紊乱(严重者),49,骤降型,缓降型,体温下降,常见于肺炎球菌肺炎、 疟疾、输液反应等。,见于结核病、风湿热等,50,热型 热型即不同形态的体温曲线。,稽留热 体温在39400C以上水平持续数日或数周,24h波动范围不超过10C。见于伤寒、大叶性肺炎。,51,弛张热 体温在390C以上,波动幅度大,24h体温差可达20C以上,但都高于正常水平。见于败血症、严重化脓性感染。,52,间歇热 高热期与无热期(间歇期)交替出现,无热期可持续数日,如此反复。见于疟疾、急性肾盂肾炎等。,53,回归热 体温急骤上升达390C以上,持续数日
23、后又骤降至正常水平,数日后又出现高热,如此现律地交替出现。见于回归热、霍奇金病等。,54,波状热 体温逐渐升高达390C以上,持续数日后又逐渐降至正常水平,数日后又逐渐上升,如此反复多次。见于布氏杆菌病。,55,不规则热 发热无一定规律。见于结核病、风湿热等。,56,鉴别发热总体上应把握的两个要点,1. 即使是疑难病人,非特征性表现的常见病仍较罕见 病常见。注意把握一些常见病的非特征表现,例如:心内膜炎心脏杂音;肝脓肿肝区肿痛、叩痛; 胆道感染黄疸、墨菲征;粟粒性结核结素试验等,2. 注意发现“定位”线索,对可疑诊断作初步分类,无论是感染或非感染性疾病,往往具有其常见的受累部位,即具有一定特征
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