复制修复与逆转录.ppt
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1、 DNA复制的真实性 生物体DNA复制具有高度真实性,复制107- 1011碱基对,只有一个错误碱基。 1、半保留复制 2、DNA聚合酶对碱基的选择作用 3、 3,5,外切活性的校正阅读 4、用RNA引物 5、DNA修复机制 DNA的损伤与修复 一、DNA损伤 生物因素或理化因素作用下DNA的结构与功能遭破坏。 生物因素:DNA重组、病毒基因组的整合等 理化因素:紫外线、电离辐射、化学诱变剂等 DNA损伤 突变 突变是进化、分化的分子基础;也是某些疾病的发病 基础;还有致死性的突变。 DNA损伤类型 二、损伤的修复 光修复 切除修复 错配修复 重组修复 SOS修复 1、光修复 光修复酶(Pho
2、tolyases)利用吸收光产生的能量使嘧啶二聚体转 为单体。大多生物有光修复酶,但高等动物无此酶,被其它 修复系统取代。 2、切除修复 在一系列酶的作用下,将DNA分子中受损伤部分切除, 并以完整的那一条链为模板,合成出切去部分,DNA 恢复正常结构。 参与的酶有(细菌)核酸内切酶,DNApol,DNA连接酶 人类着色性干皮病:对紫外线照射敏感,易发生皮 肤癌,由于切除修复系统障碍,缺乏特异核酸内切 酶。 3、错配修复 DNA在复制过程中发生错配,新链被校正,则信息恢复。 大肠杆菌中参与错配修复的蛋白至少12种 如何区分新链和旧链? 甲基化酶使DNA链某些部位甲基化 刚合成的新链短期内未甲基
3、化,区分于旧链,切除新链 部分,以旧链为标准重新补缺。 4、重组修复 复制后修复 重组蛋白RecA, RecBCD, DNApol, 连接酶 5、SOS修复 能诱导修复的应急反应,引起DNA损伤修复、诱变效应、细胞 分裂的抑制、细胞的癌变等。 Weigle效应(19世纪50年代) 修复系统 抑制了细胞的分裂 作用机理 基因 recA lexA 蛋白 RecA LexA 避免差错的修复(诱导前几种修复有关的酶和蛋白的产生) 倾向差错的修复(诱导产生缺乏校对功能的聚合酶) LexA为阻遏蛋白,阻遏SOS有关基因及recA基因,但仍有少 量RecA存在,当诱导条件产生(DNA损伤),则: 诱导信号
4、RecA激活 水解LexA 各种基因表达 当条件消失,RecA失活,基因关闭 SOS的诱导信号: 并非所有DNA损伤都能诱导SOS反应,能在细菌中 诱导SOS反应的作用剂对高等动物往往是致癌的 ,如X-射线,紫外线,烷化剂,黄曲霉素等。 细胞修复系统缺损与癌症有一定关系 切除修复缺损 着色性干皮病(Xeroderma Pigmentosum Xp) 错配修复缺损 遗传性非息肉结肠癌(Hereditary Nonpolyposis Colorectal Cancer HPCC) 逆转录病毒逆转录病毒(Retrovirus) 和逆转录酶和逆转录酶(reverse transcriptase, RT
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