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1、第六章 发热,发热由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高(超过0.5)时,就称之为发热。,发热是调节性体温升高,与调定点相适应,过热是被动性体温升高,超过调定点水平,应与生理性体温升高和过热相区别,第一节 概述,第二节 病因和发病机制 (一),一、发热激活物 又称EP诱导物 作用与机体,激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原(EP),再经一些后继环节引起体温升高。,某些体内产物 (抗原抗体复合物、 类固醇等),外致热原 (细菌、病毒、真菌、 螺旋体、疟原虫等),发热激活物,第二节 病因和发病机制 (二),二、内生致热原(EP) 产EP细胞在发热激活物的作用下,产生和释放的能引起
2、体温升高的物质,能够产生内生致热原的细胞,第二节 病因和发病机制 (三),EP的作用部位 主要是下丘脑体温调节中枢,其他如延脑、桥脑和脊髓只有在POAH 失去作用时才对EP敏感。EP也可直接由下丘脑终板区血管器(OVLT)的毛细血管进入,作用于巨噬细胞并经介质作用于OVLT的神经元。,白细胞 介素-1,白细胞 介素-6,EP 的 种 类,肿瘤坏死 因子,干扰素,巨噬细胞 炎症蛋白-1,其他,第二节 病因和发病机制 (四),EP的作用方式 通过正调节和负调节,在两者协调的基础上,使体温调节中枢调定点上移,引起发热。 通过正调节中枢和中枢发热介质(PGE、cAMP、CRH、Na/Ca)的作用,启动
3、升温机制 通过负调节中枢和内生解热物质 (AVP、-MSH)启动限制 体温上升的机制,第二节 病因和发病机制 (五),三、体温上升的基本环节:信息传递 中枢调节 效应部分,信息传递:,发热激活物,刺激产热细胞 产生释放EP,作用于体温 调节中枢,第二节 病因和发病机制 (六),中枢调节: 调定点上移(正调节和负调节) 效应部分: 产热增加,散热减少,体温上升流程图,(外周) 发热激活物,产EP细胞,EP,(脑内) 发热激活物,中枢神经系统,VSA(MAN),POAH,调定点上移,解热物质 (),(+) 发热介质,效应器,(散热减少,产热增加,发热),OVLT,直接,(),(),EP,第二节 病
4、因和发病机制 (八),四、发热时相 大致可分为三个时相: 体温上升期 高峰期 体温下降期,发热的时相及其热代谢特点,皮肤发红,口唇皮肤干燥,自觉酷热,体温上升期 (寒战期 ),调定点上移,中心体温低于调定点水平 产热散热,体温下降期 (出汗期),高峰期 (热稽留期),分 期,特 点,临 床 表 现,皮肤苍白,畏寒,寒战,“鸡皮”,中心体温于新调定点水平相适应 产热与散热在较高水平上相对保持平衡,调定点回降至正常水平,体温下降,直至与回降的调定点相适应 散热产热,大量出汗, 皮肤干燥,第三节 代谢与功能的改变(一),糖代谢加快 糖的分解代谢加快,糖原储备减少; 脂肪代谢加快 因能量消耗需要,脂肪
5、分解明显加快; 蛋白质代谢加快 为满足急性期反应蛋白的合成和组织修复,蛋白质 分解加强 水、盐及维生素代谢加快 退热期较体温上升期水和电解质代谢明显加大, 伴随糖、脂肪、和蛋白质代谢加强,各种维生素 代谢也相应加强;,一、物质代谢的改变:发热时体温升高物质代谢加快,第三节 代谢与功能的改变(二),中枢神经系统功能改变 发热使神经系统兴奋性增高; 循环系统功能改变 发热时心率加快; 呼吸功能改变 发热时血温升高可刺激呼吸中枢并提高呼吸中枢对CO2 的敏感性,促进呼吸加快加强; 消化功能改变 发热时消化液分泌减少,各种消化酶活性降低;,二、生理功能改变,第三节 代谢与功能的改变(三),抗感染能力改变 灭活部分对热比较敏感的致病微生物(有利)如淋球菌等、某些免疫细胞能力增强(有利)如人淋巴细胞、某些免疫细胞功能降低(不利)如自然杀伤细胞等; 对肿瘤细胞的影响发热时产EP细胞所产生的大量EP大多具有一定程度的抑制或杀灭肿瘤细胞的作用; 急性期反应 定义:机体在细菌感染和组织损伤时所出现的一系列急性 时相的反应。 主要包括急性期蛋白的合成增多、血浆微量元素浓度的改 变及白细胞计数的改变;,三、防御功能改变,综上所述,发热对机体防御功能的影响是利弊共存;,
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