六章节发热Fever.ppt
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1、第六章 发 热 Fever,历史最久远的医学问题之一 许多问题悬而未决,生理性体温升高,病理性体温升高,发热,过热,体温升高,-调节性体温升高 调定点上移,-被动性体温升高 调定点未变,过热(hyperthermia) 见于 过度产热:癫痫抽搐,甲亢。 散热障碍:如先天性汗腺缺陷症,中暑。 调节中枢障碍:如下丘脑的损伤、出血、炎症等。,剧烈运动: 体温可升至38甚至更高。 月经前期、妊娠期的体温轻度上升: 自动恢复,无需治疗。,体温升高(elevations of body temperature),【案例6-1】 患者,男,17 岁,学生。近两天发热,头痛,全身肌肉酸痛,食欲减退来院就诊。门
2、诊以“发热待查”收入院。体检:体温 39.4,脉搏 100 次/min ,呼吸 20次/min,血压100/70mmHg,咽部充血,两肺呼吸音稍粗糙,但未闻罗音,心律齐,腹软,肝脾未触及。 实验室检查: WBC 19.310 9 / L ,中性粒细胞 83 %。大便黄色糊状,未发现蛔虫卵。尿量减少,其他正常。胸透无异常发现。 入院后给予抗生素治疗。在输液过程中出现畏寒、发抖、烦躁不安,测体温 41.9,心率120次/min ,呼吸 20次/min,浅快。立即停止输液,肌注异丙嗪 1 支,并用乙醇擦浴,头部置冰袋。次日,体温渐降,患者精神萎靡,出汗较多,继续输液及抗感染治疗。 3 天后体温降至
3、37,除感乏力外,无自觉不适。住院 6 天后痊愈出院。,思考题,1.入院时的发热是怎样引起的? 2.输液过程中出现畏寒、发抖、体温升高等属于何种反应?为什么? 3.该患者的一系列临床表现,如头疼,烦躁不安,食欲减退,出汗较多,脉搏、呼吸、心率等改变是否与发热有关? 4.为什么对患者采用乙醇擦浴,头部置冰袋?,发热的概念及特点(concept and characteristics),发热(fever):是指在致热源的作用下,体温调节中枢的温度调定点上移,通过产热大于散热,将体温调节到调定点温度的一种病理过程。,三个基本特点:致热源作用 体温调节无障碍 调节性产热过多,而散热减少,调定点上移,第
4、二节 发热的原因和机制(causes and mechanism),一、发热激活物(pyrogenic activator),凡能刺激机体产生致热性细胞因子的物质都称为发热激活物。 1.微生物及其产物 人类面临的主要发热激活物,包括: 革兰氏阴性菌: 革兰氏阳性菌: 病毒: 其它: 2.非微生物发热激活物: 抗原抗体复合物: 非传染性致炎刺激物: 致热性类固醇:,致病病毒多数为包膜病毒 包膜中的脂蛋白。 血凝素:流感病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒、风疹病毒、流行性乙型脑炎病毒、出血热病毒等。,本胆烷醇酮: 可能与某些不明原因的周期性发热有关,但其与人类发热性疾病的确切关系尚未最终确立。,革兰阴性菌
5、 致热主成分:LPS,亦称内毒素 由O抗原多糖侧链 核心多糖 脂质A:致热、毒性。 种属差异。 耐热性强:160干热2h 存在极广,外毒素: TSST-1: 葡萄球菌肠毒素: 猩红热毒素:SPEA、B、C 肽聚糖: 胞壁骨架 在激活炎症反应上有LPS相似的性质,亦具致热性。,LPS:立克次体、衣原体、钩端螺旋体等致病微生物的胞壁中亦含有LPS 不明者:体内繁殖,相应抗原表达或细胞自身抗原的变异,启动免疫反应。,二、内生性致热原 (Endogenous Pyrogen ,EP),二、内生性致热原(endogenouspyrogen,EP),是指在发热激活物作用下,免疫细胞合成分泌的作用于体温中枢
6、引起发热的细胞因子。 四种细胞因子被基本确认为内生性致热原,与人类的发热性疾病相关。 TNF-、 IL-1 IL-6 干扰素(IFN),单核巨噬细胞 内皮细胞 成纤维细胞 淋巴细胞 星形胶质细胞 某些肿瘤细胞 角质形成细胞 嗜中性核细胞 嗜酸性粒细胞 肥大细胞 树突胶质细胞 NK细胞 白细胞,内毒素致热和肿瘤发热主要EP。 TNF称为恶液质素:增强分解代谢、引起负氮平衡;,急性期反应物的诱导 刺激淋巴细胞的活化,增殖 增强吞噬细胞杀菌功能,病毒发热的重要EP 抗病毒 增强TNF的作用 增强NK细胞活性,急性期反应物的诱导 B淋巴细胞的增殖和分化、IgG的合成, 细胞毒T淋巴细胞(CTL)的诱导
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