休克.ppt
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1、休 克 shock,病理生理学教研室 应磊,1737 Le Drank 休克-因创伤引起的危重临床状态(Le Drank) 19世纪 休克患者的临床表现:面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉搏细速、脉压缩小、尿量减少、神智淡漠。(休克综合征)(Waren) 19世纪 “休克系由于血管运动中枢麻痹所致“(缩血管药物)Crile 20世纪 “休克是循环功能急剧紊乱所致“ 20世纪 休克难治与发生DIC 有关,概念,致病因子 微循环灌流障碍 器官灌流量不足 功能代谢障碍,概 述,病因与分类,第一节,一.病因学分类,1.失血性(hemorrhagic ) 2.烧伤性 (burn ) 3.创伤性 (trauma
2、tic ) 4.感染性 (infectious ) 5.过敏性 (anaphylactic ) 6.心源性 (cardiogenic ) 7.神经源性 (neurogenic ),二、按休克始动环节分类,低血容量性休克,心源性休克,血管源性休克,低血容量性休克,概念:由于血容量减少引起的休克。 特点:心输出量减少,血压下降,压力感受器负反馈调节减弱,交感神经兴奋,外周血管收缩,组织灌流量减少(失血、失液、烧伤等)。 临床表现:“三低一高”(中心静脉压,心输出量,动脉血压,外周总阻力)。,血管源性休克,概念:不同病因导致的血管床容积扩大,有效循环血量减少而引起的休克。 特点:外周血管舒张,血管床
3、容积扩大,大量血液淤滞在舒张小血管内,有效循环血量减少,组织灌流减少,回心血量减少(感染性,过敏性,神经源性休克)。,心源性休克,概念:由于心脏泵血功能衰竭,心输出量急剧减少,是有效循环血量下降所引起的休克。 特点:心输出量下降,组织灌流减少,外周血管阻力失调(心肌源性和非心肌源性病因)。,三、按血流动力学特点分类,低动力型休克 (低排高阻型休克),心输出量 外周阻力 BP ,心输出量 外周阻力 BP ,高动力型休克 (高排低阻型休克),第二节 休克分期及发生机制,一、微循环概述,定义 组成 通路 调节 功能,一、微循环概述,1、定义:微动脉与微静脉之间的通路 2、组成:,3、通路:,营养通路
4、,直捷通路,A-V短路,一、微循环概述,4、微循环的调节,受神经体液双重调节,5、微循环的功能,主要功能:物质交换营养通路,一、微循环概述,1个功能单位:物质代谢交换 2种调节:神经体液缩舒血管 3条通路:营养、直捷、短路,微循环小结,二、休克发生的始动环节,血容量充足,心泵功能正常,血管床容量正常,正常血液循环,休 克,二、休克发生的始动环节,三.休克的分期与微循环的改变,休克早期,休克期,休克晚期,微循环痉挛期 缺血性缺氧期 代偿期,微循环淤滞期 淤血性缺氧期 可逆性失代偿期,微循环衰竭期 DIC期 不可逆期,1.微循环变化特点,“少灌少流,灌 流”,微循环缺血,休克早期,2.微循环变化机
5、制,儿茶酚胺,休克早期,真毛细血管网灌流,微血管显著收缩,皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的受体,动-静脉短路的受体,动-静脉短路开放,其它体液因子作用,AT:RAAS活性加强 AT ADH: TXA2 、 ET、 MDF、 LTs,休克早期,2.微循环变化机制,3.微循环变化的意义-代偿,(1) 有利于维持Bp (2) 有利于心脑血供 (3) 血容量增加,休克早期,(1)维持动脉血压: 回心血量,自身输血 自身输液,(2) 有利于心脑血供, 脑血管: 交感缩血管纤维分布稀疏; 受体密度低, 冠状动脉: 受体兴奋扩血管效应强 受体兴奋缩血管效应,皮肤,骨胳肌、肾血管:缩血管效应,(3) 血容量增加
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