低舒张压的收缩期高血压的危害和治疗对策.ppt
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1、老年高血压特殊性问题,赵连友 第四军医大学唐都医院,低舒张压的收缩期高血压 的危害和治疗对策,中国高血压控制率,6.1% 为美国的6分之一,为什么高血压控制率低 ?,社会,患者,医师,高血压特殊性问题有待解决,白大衣高血压 肥胖性高血压 白领性高血压 盐敏感高血压 难治性高血压,代谢性高血压 隐蔽性高血压 老年性高血压 药物性高血压 绝经期高血压,老年高血压临床类型多样化,经典双期高血压(SDH) 纯舒张期高血压(IDH) 纯收缩期高血压(ISH),实用老年医学2003,17(4):172,老年高血压临床类型多样化,不对称性高血压 SBP和DBP均升高,SBP升高更明显。 SBP和DBP均升高
2、,DBP升高更明显。 两极分化高血压 高SBP,低DBP。,中华心血管病杂志,1987,15(6):338,不同类型高血压发病率与年龄的关系,高血压杂志 2005,13(8):500, 收缩压随着年龄增加而增高,舒张压多在50岁 以后趋向正常或偏低,低舒张压的收缩期高血压,190/60mmHg,内 容,低舒张压收缩期高血压危害性 低舒张压的收缩期高血压机制 低舒张压收缩期高血压的处理,低舒张压收缩期高血压的危害性,脉压增大是心脑血管疾病独立危险因素 舒张压过低是脉压大的常见原因 低舒张压能减少冠脉血流灌注量 和降低速度,J, 60mmHg,70mmHg,32%,16%,9%,8%,36%,一、
3、低舒张压对心血管的影响,心梗发生率与舒张压的关系,Am J cardiol 2005;95:160,低舒张压与心衰的关系,舒张压低越低,脉差越大,心衰发生率越高。 Chas研究表明: 脉压每增大10mmHg,心衰危险性增加1432%。 脉压67mmHg比脉压54mmHg,心衰危险性增高 55%。,JAMA 1999,281:634-639,低舒张压与左室肥厚的关系,舒张压越低,脉压差越大,左室肥厚发生率越高。 收缩压越高脉压差越大左室后负荷增加心肌 耗氧量增加心肌重构左室肥厚 脉压 60mmHg,左室肥厚发生率45%,中华心血管杂志,2000,28:177-180,二、低舒张压对脑卒中的影响,
4、舒张压越低,脉压差越大,脑卒中发生率越高。 SHEP研究表明 脉压差每增加10mmHg,脑卒中风险增加24%。,JAMA,1991,265:3255-3264,ISH 50%55%(两级分化占50%) SDH 15%20%(不对称性占40%) IDH 3% 5%,三、低舒张压对认知功能的影响,低舒张压与阿尔茨海默病及痴呆发生相关 Chengxuan 研究表明 舒张压每降低10mmHg 认知功能障碍发生率提高13%,舒张压过低与认知功能损害呈负相关,Arch Neurol,2003,60(2):223-228,四、低舒张压对肾脏损害的影响,脉差压增大 肾高灌注 损害肾小球基底膜 尿微量蛋白排泄增
5、高 肾小球滤过率下降 尿素氮、内生肌酐清除率升高 血清肌酐下降,Arch Neurol,2003,60(2):223-228,低舒张压的收缩期高血压发生机制,老年人高血压变化类型和程度与动脉硬化程度有关。目前认为,动脉壁硬度有增龄性改变。30岁至80岁SBP呈线性增加,DBP升高50岁后开始下降。,研究证实,大动脉弹性如果要减退35%,SBP升高25%,DBP下降12%,导致脉压增大。根据动脉壁硬化程度,在临床上出现SBP升高,DBP偏高、正常或降低等不同情况。,老年高血压血管壁硬度增加的原因,心血管危险因素 (高血糖、高血脂、高血压、高烟量),血管活性物质失衡 (RAS、交感活性增强),环境
6、和遗传因素 (高盐和AT1R异常),自由基增加,NO生物活性受损,血管壁结构异常 (内膜增厚、胶原增多、钙量增过),血管功能降低 (A 弹性降低、PWV增快、AI增加),老年高血压血管壁硬度增加的后果 -血管壁硬度增加造成血管壁僵硬,收缩期大动脉扩张减弱,对血压升高缓冲能力降 低,使收缩压升高。 大动脉弹性回缩加快,由原来主要发生在舒张期 提前到收缩期,导致收缩压进一步升高。 大动脉弹性回缩减弱和弹性回缩时间提前,舒张 压降低。,收缩压升高,舒张压降低,血小板释放能力增强,受体 受体,自主N功能紊乱,血管中层弹性纤维减少,内膜表层增厚,动脉壁增厚,动脉硬化,动脉僵硬 弹性减低,动脉顺应性 舒张
7、期血流,PWV增快,高SBP,低DBP,血管收缩,5-HT,NE,对血管活性物质敏感,外周阻力,压力感受器功能,肾功能,肾排钠,水钠潴留,老年高血压舒张压过低的机制,交感N活性,管腔狭窄,低舒张压收缩期高血压的处理,老年舒张压过低的治疗新概念,临床类型: 两极分化高血压,单纯收缩期高血压。 治疗目标: 选择性降低SBP,不降低甚至提高过低舒 张压,缩小脉压差。,老年舒张压过低的治疗新概念,治疗策略: 降压治疗应选择具有降低动脉僵硬度和 改善大动脉弹性的降压药物。,老年舒张压过低的治疗新概念,选用药物: 硝酸酯类药物,作用:减慢PWV,降低AI,降低SBP,对 舒张压影响不大,缩小脉压差。 机制
8、:协助解除外周动脉收缩,减少大动 脉血流;直接舒张大动脉VSM,增 强动脉舒张功能和改善动脉弹性。,效果: 硝酸酯类药物60120mg+降压药 收缩压下降16mmHg以上 脉压减少13mmHg,中国老年学杂志,2005,25(7):110,与对照组比较:* P0.05, *P0.01,两组患者治疗前后血压及脉压变化,与治疗前比较 *P 0.05,硝酸酯类药物对大动脉顺应性的影响,药物与临床研究应用,2001,3(3):212213,12.592.24,10.901.69,10.991.81,作用:明显降低SBP,对DBP影响较小, 缩 小脉压差。 机制:减少VSMC内钙离子浓度,使VSM舒 张
9、,动脉血管扩张,血压下降; 改善内皮动能,增加NO合成和释放, 提高动脉顺应性; 抗氧化,抑制VSMC增生和迁移,抗 动脉粥样硬化。,钙拮抗剂,钙通道阻滞剂的分类,氨氯地平对不同人群 收缩期高血压的降低作用,效果:,降压疗效的比较 收缩期高血压的降低作用,*P0.001,*,氨氯地平降压疗效卓越,氨氯地平 vs. 氯沙坦,*P0.001,*,n=97,n=93,氨氯地平降压疗效卓越,氨氯地平 vs. ACEI , ARB (老年高血压),Amlodipine vs. ACEI, *P=0.008 Amlodipine vs. ARB, #P=NS,*,#,Change in IMT (mm),
10、0.043,0.033,0.023,0.013,0.003,0,-0.007,0,12,24,36,Months,安慰剂 (n=185),氨氯地平 (n=192),P=.007 between groups,PREVENT研究: 氨氯地平延缓颈动脉粥样硬化的进展,Circulation 2000;102;1503-1510,CAMELOT亚组NORMALISE研究: IVUS观察氨氯地平对冠状动脉粥样硬化的作用,Adapted from Nissen et al, for the CAMELOT investigators. JAMA. 2004;292:2217-2226.,安慰剂 (n=4
11、9),依那普利 (n=40),络活喜 (n=47),P.001,P=0.20,P=0.76,粥样斑块体积百分比的改变(%),P=0.02,0,0.4,0.8,1.2,1.6,2.0,2.4,所有随机化的患者 N=274,基线血压 均值的患者 N=136,0,0.4,0.8,1.2,1.6,2.0,2.4,安慰剂 (n=95),依那普利 (n=88),络活喜 (n=91),粥样斑块体积百分比的改变 (%),P.001,P=0.08,P=0.31,P=0.12,硝苯地平对高血压患者脉压和PWV的影响,与治疗前比较, *P 0.05,贵州医药,2003,29:9,57.28.1,51.88.7,12
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