布氏杆菌病的诊治.doc
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1、 布氏杆菌病【概念】布鲁氏菌病(brucellosis)又称地中海弛张热,马尔他热,波浪热或波状热,是由布鲁氏菌引起的人畜共患性全身传染病,其临床特点为长期发热、多汗、关节痛及肝脾肿大等。1814年Burnet首先描述“地中海弛张热”,并与疟疾作了鉴别。1860年Marston对本病作了系统描述,且把伤寒与地中海弛张热区别开。1886年国军医Bruce在马尔他岛从死于“马尔他热”的士兵脾脏中分离出“布鲁氏菌”,首次明确了该病的病原体。1897年Hughes根据本病的热型特征,建议称“波浪热”。后来,为纪念Bruce,学者们建议将该病取名为“布鲁氏菌病”。1897年Wright与其同事发现病人血
2、清与布鲁氏菌的培养物可发生凝集反应,称为Wright凝集反应,从而建立了迄今仍用的血清学诊断方法。我国古代医籍中对本病虽有描述,但直到1905年Boone于重庆对本病作正式报道。【发病机制及病理变化】病菌自皮肤或粘膜侵入人体,随淋巴液达淋巴结,被吞噬细胞吞噬。如吞噬细胞未能将菌杀灭,则细菌在胞内生长繁殖,形成局部原发病灶。此阶段有人称为淋巴源性迁徙阶段,相当于潜伏期。细菌在吞噬细胞内大量繁殖导致吞噬细胞破裂,随之大量细菌进入淋巴液和血循环形成菌血症。在血液里细菌又被血流中的吞噬细胞吞噬,并随血流带至全身,在肝、脾、淋巴结、骨髓等处的单核吞噬细胞系统内繁殖,形成多发性病灶。当病灶内释放出来的细菌
3、,超过了吞噬细胞的吞噬能力时,则在细胞外血流中生长、繁殖,临床呈现明显的败血症。在机体各因素的作用下,有些遭破坏死亡,释放出内毒素及菌体其它成份,造成临床上不仅有菌血症、败血症,而且还有毒血症的表现。内毒素在致病理损伤,临床症状方面目前认为起着重要作用。机体免疫功能正常,通过细胞免疫及体液免疫清除病菌而获痊愈。如果免疫功能不健全。或感染的菌量大、毒力强,则部分细菌逃脱免疫,又可被吞噬细胞吞噬带入各组织器官形成新感染灶,有人称为多发性病灶阶段。经一定时期后,感染灶的细菌生长繁殖再次入血,导致疾病复发。组织病理损伤广泛。临床表现也就多样化。如此反复成为慢性感染。未经治疗的患者血清抗体最先是IgM升
4、高,随后是IgG升高,IgA在其后呈低水平上升,持续约一年后下降。此后每当病情反复加重时,IgG又可迅速回升。动物实验用牛种布鲁氏菌免疫家兔,提取IgM,IggG,分别作杀菌试验,证明IgM,IgG有较强的杀菌活性。用强毒羊种菌感染豚鼠后,提纯IgG,IgM能起保护作用。但也有人认为血清抗体与保护免疫不相关,仅可作为疾病活动的标志。如Hodgkins病,淋巴瘤的患者布鲁氏菌病发病率高;布鲁氏菌抗原皮试在敏感患者呈典型超敏反应。说明细胞免疫在抗布鲁氏菌感染上起着重要作用。本病的慢性期检测发现有循环免疫复合物增加,还可出现自身抗体,表明慢性期体液免疫也参与了病理损伤。有人报道慢性期IgG型循环免疫
5、复合物升高占患者的53.13%,IgM型循环免疫复合物升高占患者28.13%,故认为一半以上的患者组织损伤可能为循环免疫复合物所致。研究还发现1/3的患者下丘脑垂体肾上腺系统功能减退,致机体失去了免疫稳定作用,也可能是疾病慢性化的原因之一。机体的各组织器官,网状内皮系统因细菌、细菌代谢产物及内毒素不断进入血流,反复刺激使敏感性增高,发生变态反应性改变。近期的研究表明,型变态反应在布鲁氏菌病的发病机理中可能都起一定作用。疾病的早期人体的巨噬细胞,T细胞及体液免疫功能正常,它们联合作用将细菌清除而痊愈。如果不能将细菌彻底消灭,则细菌、代谢产物及内毒素反复在局部或进入血流刺激机体,致使T淋巴细胞致敏
6、,当致敏淋巴细胞再次受抗原作用时,释放各种淋巴因子,如淋巴结通透因子、趋化因子、巨噬细胞移动抑制因子、巨噬细胞活性因子等。致以单核细胞浸润为特征的变态反应性炎症,形成肉芽肿、纤维组织增生等慢性病变。本病病理变化广泛,受损组织不仅为肝、脾、骨髓、淋巴结,而且还累及骨、关节、血管、神经、内分泌及生殖系统;不仅间质细胞,而且还损伤器官的实质细胞。其中以单核-吞噬细胞系统的病变最为显著。病灶的主要病理变化:渗出变性坏死改变 主要见于肝、脾、淋巴结、心、肾等处,以浆液性炎性渗出,夹杂少许细胞坏死;增生性改变淋巴、单核-吞噬细胞增生,疾病早期尤著。常呈弥漫性,稍后常伴纤维细胞增殖;肉芽肿形成病灶里可见由上
7、皮样细胞、巨噬细胞及淋巴细胞,浆细胞组成的肉芽肿。肉芽肿进一步发生纤维化,最后造成组织器官硬化。三种病理改变可循急性期向慢性期依次交替发生和发展。如肝脏,急性期内可见浆液性炎症,同时伴实质细胞变性、坏死;随后转变为增殖性炎症,在肝小叶内形成类上皮样肉芽肿,进而纤维组织增生,出现混合型或萎缩型肝硬化。【临床表现】本病临床表现复杂多变、症状各异,轻重不一,呈多器官病变或局限某一局部。根据1977年九月我国北方防治地方病领导小组办公室颁发的“人布鲁氏菌病的诊断和治疗效果判定试行标准”,临床上分型为:多性期;慢性活动型;慢性期相对稳定型。国外按鲁德涅夫(HEB)分期法分为:急性期,指患病3个月以内;亚
8、急性期,3个月到1年;慢性期,1年以上。潜伏期为760天,平均两周。少数患者可长达数月或1年以上。(一)急性期 80%起病缓慢,常出现前驱症状,其表现颇似重感冒。全身不适,疲乏无力,食纳减少,头痛肌痛、烦躁或抑郁等。持续35天。1027%患者急骤起病,以寒战高热,多汗,游走性关节痛为主要表现。发热 76.8%以上有发热.典型病例热型呈波浪状,初起体温逐日升高,达高峰后缓慢下降,热程约23周,间歇数日至2周,发热再起,反复数次。但据729例热型分析,目前呈典型波状热仅占15.78%,低热占42.11%,不规则热占15.36%,间歇热为12.76%,其它尚有弛张热、稽留热型等。热前多伴寒战畏寒。高
9、热患者意识清晰,部分还可以下床活动,而热退后反感症状恶化,抑郁寡欢,软弱无力。多汗 为本病的突出症状之一,每于夜间或凌晨退热时大汗淋漓。也有患者发热不高或处于发热间歇期仍多汗。汗味酸臭。盛汗后多数感软弱无力,甚至可因大汗虚脱。关节痛 76.09%以上有关节痛,与发热并行。疼痛呈锥刺样或钝痛,痛剧者似风湿,辗转呻吟。但关节疼痛程度与病理改变并不平行。病变主要累及大关节,如髋、肩、膝等,单个或多个,非对称性,局部红肿。也可表现为滑膜炎,腱鞘炎、关节周围炎。少数表现为化脓性关节炎。急性期患者疼痛多呈游走性,慢性期病变已定局,疼痛固定某些关节。肌肉也痛,尤其下肢肌及殿肌,重者呈痉挛性痛。泌尿生殖系病症
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