成人急性哮喘.doc
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1、成人急性哮喘 Gustavo J. Rodrigo, MD; Carlos Rodrigo, MD; and Jesse B. Hall, MD, FCCP 所有的哮喘患者都有急性发作的危险,住院和急诊就医占哮喘医疗费用的大部分,预防 和正确处理急性哮喘发作标志着一个地区有可能大幅降低医疗费用。急性发作的严重程度可能 从轻型到危及生命,死亡率常与未能正确判断急性发作的严重度而导致急诊治疗不当并延误住 院有关。本文综述了在急诊室和ICU中成人急性哮喘的流行病学、费用、病理生理学、病死 率及其处理。 关键词:急性哮喘 (acute asthma); 抗胆碱能药物 (anticholinergics
2、); 评估 (assessment); b受体激动剂 (b-agonists); 皮质激素 (corticosteroids); 氦氧混合气体 (heliox); 吸入疗法 (inhalation therapy); 硫酸镁 (magnesium sulfate); 机械通气 (mechanical ventilation); 氧气 (oxygen) From the Departamento de Emergencia (Dr. G. Rodrigo),Hospital Central de las Fuerzas Armadas, Montevideo, Uruguay;the Unida
3、d de Cuidados Intensivos (Dr. C. Rodrigo), Asociacion Espanola 1a de Socorros Mutuos, Montevideo, Uruguay; and Section of Pulmonary and Critical Care Medicine (Dr. Hall),University of Chicago, Chicago, IL. Correspondence to: Gustavo J. Rodrigo, MD, Departamento de Emergencia, Hospital Central de las
4、 Fuerzas Armadas, Av. 8 de Octubre 3020, Montevideo 11600, Uruguay; e-mail: gurodrigadinet. com. uy 哮喘是一种伴有气道高反应性、可逆性气流受限和呼吸症状的慢性炎症性疾病 1,2,在发展中国家和发达国家,哮喘都是最常见的慢性肺部疾病。有证据显示,过去20 y中哮喘的发病率在全球范围内有所增加35 。所有的哮喘患者都有急性发作的危险。这种急性发作以进行性加重的气短、咳嗽、喘息或胸闷和呼气流速下降为特征。呼气流速可以通过简易的肺功能指标,如呼气峰流率 (peak expiratory flow rat
5、e, PEFR) 和FEV1来测定。急性哮喘、哮喘发作或哮喘持续状态等术语均被用来描述这一状态。急性发作的严重程度可能从轻度到危及生命,病情通常在数小时、数天或数周内逐渐恶化;然而也有少数患者可能出现突然的 (数分钟内)、未预料到的气道阻塞加重。流行性哮喘是指在一个地区许多人同时出现哮喘发作。全球至少有12个地区报道过这一现象 6。急性哮喘与很多疾病相似,如慢性阻塞性肺病、充血性心力衰竭、上呼吸道阻塞、过度充气综合征或声带功能异常,通常可以通过询问病史和体格检查来鉴别诊断。哮喘的致残率和致死率通常与错误估计急性发作的严重度并导致急诊治疗不当和延误住院有关 710。本文综述了在急诊室和ICU中,
6、成人急性哮喘的流行病学、费用、病理生理、病死率及其处理。 流行病学和费用 急性哮喘是急诊室和ICU内常见的内科急症。在美国,哮喘是急诊最常见诊断排名的第11位。儿童和青少年是急性哮喘急诊就医的主要人群11 。女性患者的急诊就医率和住院率比男性多1倍12,13 ,且有数据显示40%的女性患者的住院发生在经前期14 。男性患者诉气道阻塞所致严重哮喘症状和活动受限者较女性少 15。澳大利亚、加拿大和西班牙的数据显示,急性哮喘占成人急诊病因的1%12% 1618。1995年全美有150万急诊哮喘患者急诊就医,其中 20%30%需要住院治疗19,20。女性和黑人入院率始终较男性和白人高。但过去10年间,
7、需要入住ICU的急性重症哮喘患者数减少,患者的表现趋向减轻,呼吸性酸中毒的程度降低,ICU的住院时间缩短21。据报道在一家三级医院中,10年间只有4%的住院哮喘患者需要重症监护 22。而在法国37个急诊科中,7%的成人急性哮喘患者转入ICU治疗 10。大多数患者的住院 (包括需要重症监护者) 是可以避免的。 在经济发达国家,全部医疗费用的1%2%将投入哮喘的医疗。美国的研究估计每年哮喘的总负担接近6亿美元23,24。为哮喘患者提供医疗护理所花费的直接费用占全部哮喘社会支出的绝大部分(约90%),而误工、额外的孩子看护费等间接费用所占的份额较少。住院和急诊就医是其中最大的单项费用,约占总支付的5
8、0%。每年只有1次急性发作的患者一年平均花费600美元,比没有急性发作的患者高3.5倍以上,后者平均每年的费用为170美元 25。仅有20%的哮喘患者住院或急诊就医,但他们的费用却占了全部直接费用的80%以上 (“高费用患者”)。估计这些高费用患者的每年人均费用在2 500美元,而其他患者的平均费用仅140美元。这些估计的数据提示,住院和急诊就医是主要的支出,说明这方面是节省医疗费用的主要潜力所在。 病 理 生 理 学 不同的触发因素可以通过气道炎症、急性支气管痉挛或两者共同机制引起哮喘急性发作。哮喘的触发因素因人、因时而异,目前临床上已知的主要触发因素包括接触室内或室外的变应原、空气污染、呼
9、吸道感染 (主要是病毒)、运动、天气变化、食物、添加剂、药物和剧烈的情绪波动等;其他可能引起哮喘急性发作的触发因素包括鼻炎、细菌性鼻窦炎、息肉病、月经、胃食管返流和怀孕。急性气流受限的机制也因触发因素的不同而异。变应原诱发的支气管收缩是由于IgE依赖性肥大细胞释放组胺、前列腺素和白三烯等介质,引起了气道平滑肌的收缩 26。另外,急性气流受限也可由气道对各种刺激的高反应性所造成,这种情况下支气管收缩的机制是炎症细胞释放多种介质以及局部和中枢神经反射兴奋的共同作用。此外,气流受限还可由气道壁水肿性肿胀伴或不伴气道平滑肌的收缩引起,微血管通透性的增加和渗漏导致了气道黏膜增厚和平滑肌外气道壁的肿胀。
10、气道炎症和 (或) 支气管平滑肌张力增加造成的进行性气道狭窄是哮喘发作的重要标志,它导致了 气流阻力增加、肺过度充气、通气/血灌注比(ventilation/perfusion, V/Q) 失调。若气道阻塞不纠正,呼吸做功增加、换气不充分、呼吸肌疲劳,结 果导致呼吸衰竭。 与气流阻塞相关联的肺力学和心肺相互作用 气流阻塞是急性哮喘最为重要的生理异常,呼气和吸气流速均受限,可通过诸如PEFR和FEV 1等简单的肺功能测定来确定。当呼气相气流阻塞非常严重时,妨碍了肺泡压恢复到大气压水平,就会出现动态过度充气,其程度可以通过功能残气量和残气容积的增加予以表示。这一现象在胸部影像上非常明显。典型的胸片
11、可见到肺容积增加,横膈平坦。如果被动呼气不完全,呼吸系统的呼气末弹性回复压能使肺泡内产生呼气末正压,该压力被命名为内源性PEEP (PEEPi),类似于依赖机械通气的患者设定的PEEP27 。虽然PEEPi的水平与过度充气的程度有关,但其也受呼吸系统顺应性的影响,因此呼气肌主动收缩和弹性肺回缩力增加时PEEPi的水平增高。 动态过度充气,尤其在伴有呼吸肌活动增加时,会显著影响心血管功能的表现 28。肺过度充气通过增加肺血管长度和直接压迫作用加大右心室的后负荷。由于呼吸窘迫的哮喘患者呼吸肌极度用力,导致胸腔内压力大幅度波动。在用力呼气时,胸腔内压力的增加导致静脉回流和右心室充盈减少;而在用力吸气
12、以克服气道阻塞时,静脉回流和右心室充盈增加,可能导致室间隔向右心室偏移,左心室结构改变,造成功能性的左心室舒张期充盈不足。另外,明显的胸腔内负压波动也会通过增加后负荷而损害左心室功能。这些循环的呼吸运动加重了每搏输出量在吸气时的增加和呼气时的降低。这一点在测量上表现为奇脉 (PP) 的增加。奇脉是指在呼吸周期中动脉收缩压最大值和最小值间的差异。此外由于过度充气进行性加重,心脏四周的压力不断增高,可能导致心脏和冠状血管的机械性受压,引起心肌缺血和心功能恶化29。 气体交换 严重急性哮喘患者的动脉血气 (arterial blood gas, ABG)分析常表现为轻到中度的低氧血症伴有低碳酸血症和
13、呼吸性碱中毒 3032 (图1)。如果气流阻塞严重而且不缓解,则可能发展为高碳酸血症和代谢性酸 中毒。前者是肌肉疲劳、不能维持足够的肺泡通气量所致;后者是呼吸肌产生的乳酸超过了机体清除 能力的结果。3份发表的报道3335中的血气分析显 示,只有13%急性哮喘患者的Paco2在4560 mmHg之间,4%的患者超过60 mmHg。应用多种惰性气体消除技术对伴有呼吸衰竭的急性重症哮喘患者所进 行的研究3638,观察到很少动静脉分流的双峰形V/Q分布,此为这些患者气体交换的特征。这些研究表 明,在低V/Q的肺区域中确实存在部分血流灌注。因此,局部的V/Q失调是低氧血症的重要机制。急性哮喘时二氧化碳潴
14、留也与V/Q失调以及由于呼吸肌乏力和疲劳造成的低肺泡通气有关。但无论V/Q失调的范围和严重度如何,即使在病情最严重的时候 肺内的分流也属于边缘性。这可能反映了3个病理生理因素:(1) 气道阻塞不完全;(2) 侧支通气确保了远端肺泡单位内的通气;(3) 低氧性肺血管收缩缓解了失调,因而也使低氧血症减至最低限度 32。上述这些发现为哮喘的处理提供了重要的启示:由 于V/Q失调是哮喘主要的气体交换异常,因此即便 是重症哮喘患者也可以经 28%32% 浓度的氧输入后得到满意的氧合。如果急性哮喘患者在吸氧后仍难 以控制,应注意其他疾病的可能,如肺炎。多种介质与失调有关,最近认为血小板活化因子 (plat
15、elet-activating factor) 可能是扰乱肺内气体交换的因素之一39,40。 当患者处于无症状时,FEV1趋向于至少40%50%预计值;而当体征消失时,FEV 1应达到60%70%预计值或者更高41。由于肺功能和血气分析所评价 的是两个不同的病理生理机制,因此FEV1和Paco 2或Pao2之间的相关性较差也就不足为怪了。有时, 急性哮喘患者的症状和体征消失,肺功能明显改善,而低氧血症却持续存在。这一现象是由于支气 管扩张剂治疗的早期缓解了大气道的支气管痉挛,而小气道的炎症持续存在,导致V/Q失调和低氧血症。另外,急性高碳酸血症和胸腔内压力增高可导 致重症哮喘患者的颅内压增高。
16、据报道,有患者在哮喘急性发作时出现了神经系统体征,如单侧或双 侧的瞳孔扩大42,43 和四肢瘫痪44,也曾有蛛网膜下腔出血 45 和结膜下出血的报道46。 哮喘发作的演变 在哮喘发作的进程中有两个不同的发病过程47 。其一以气道炎症为主,患者的临床表现和功能在数小时、数天甚至数周内进行性恶化 (1型或慢发型急性哮喘)。不同的列队研究4852 数据显示,80%90%急诊就医的成人急性哮喘患者表现为这种进展类型 (表1)。上呼吸道感染是常见的触发因素。这些患者对治疗的反应较慢,气道中可能存在伴有嗜酸性粒 细胞增多的变应性炎症。另一些不那么常见的哮喘以支气管痉挛为主,其进展过程表现为突然哮喘发 作
17、(2型或窒息性或超急型哮喘),并以迅速进展的气道阻塞 (在哮喘发作的36 h内出现) 为特征。呼吸道变应原、运动和社会心理压力是最常见的触发因 素。奇怪的是,这些患者对治疗的反应较快且完全,气道以中性粒细胞浸润为主 53。 致 死 性 哮 喘 在经历了20世纪6080年代后半期的病死率增加和其后的平台期,许多国家的哮喘死亡率开始下降5458,近来的这种下降趋势可能反映了人们对本病初期处理水平的提高。虽然哮喘比其他肺部疾病的死亡率低,但还是会导致死亡,尤其是伴有其他难以控制的疾病,且该病病情在致死性发作前的数天或甚至数周内逐渐恶化者 5962。成人急性哮喘患者中有60%90%表现为这种类型 59
18、,60,62,63。这些发现提示,许多哮喘患者存在发现和逆转上述病情恶化的机会,突然死亡的机会不是很多。因此,大多数死亡是可以预防的。认识到每次病情加重都有可能导致死亡这一点非常重要64,65。 大多数死亡发生在患者的家中、工作场所或转送医院的途中。反复住院史,尤其是需要辅助通气者是与哮喘死亡密切相关的特异性标志66,67 。但致死性哮喘中仅36%的患者反复住院,仅6%的患者需要辅助通气或收住ICU62,68。尽管出现这些事件对某一特定患者而言非常重要,但不出现这些事件,对评价风险却并没有价值 64。有报道濒死性哮喘患者的表现为对呼吸困难的感觉迟钝、多次急诊就医、住院、濒死性哮喘发作和死亡69
19、,70。致死性哮喘的其他流行病学标志包括精神疾病71、使用违禁药物 7274和缺乏哮喘自我治疗计划61,兴奋和沮丧也与急诊室的治疗结果有关75。 对于哮喘导致死亡的原因有两种假说。某些死亡可能与心律失常有关,尤其在成人患者中。理论上大剂量应用b受体激动剂可能造成低血钾和QT间期延长,从而增加了心律失常的危险性 7678。然而,在一些濒死性发作的哮喘患者,除了窦性心动过速和窦性心动过缓外极少发现其他类型的心律失常59,79 。但一些人强调的这种死亡机制为很多文献所支持。这些文献指出使用 b受体激动剂较多和死亡之间有相关性,哮喘越重所需的治疗也越多,而死亡率却更高。这一现象能解释这种关联,但并非说
20、这一关联是由这一现象造成的 80。另一个更可能的解释认为死亡是由于严重气流受限引起的窒息和低氧血症所造成。这一假说已获得病理学证据的支持。这些病理学证据指出致死性哮喘患者几乎均有广泛的气道阻塞、黏液栓和动态过度充气,甚至在尸体解剖中也能见到 81。数据显示没有气道阻塞的死亡患者非常罕见,平滑肌收缩和炎症性黏膜分泌是年轻和老年性哮喘患者中致死性发作的重要机制。 急 诊 处 理 评估 急性哮喘是一个必须迅速诊断和治疗的急症。对哮喘急性发作的评估过程包含两个不同层面的内容:(1) 静态评价确定发作的严重度;(2) 动态评价治疗效果。总之,需要综合分析几方面的因素 82,83。 病史:应当获得任何与急
21、性发作相关的简要病史。其目的是确定发作的时间、症状的严重度 (尤其与以往的急性发作进行比较)、所有目前使用的药物、以往的住院和急症就医的情况、以往呼吸衰竭的发作情况 (气管插管、机械通气) 以及精神或心理疾患。预后较差与这些事件的存在有关,但无这些事件不意味着风险就低66,67,75。 有若干情况可能混淆急性哮喘的诊断,或使其复杂化。缺少哮喘病史的患者 (尤其是成人) 常使急诊医师倾向于其他的诊断83。充血性心衰,尤其是左心室衰竭为主或二尖瓣狭窄,有时也表现为发作性的气短伴喘鸣。哮喘最常见和最困难的鉴别诊断问题是与COPD的鉴别。当患者年龄超过40岁,极难区分COPD和哮喘。各种原因引起的喉/
22、气管/支气管阻塞可能导致气短、局限性哮鸣音、气管部位吸气相高调喘鸣,胸部X线片显示单侧过度充气,这些均与哮喘相似。反复发生的小面积肺栓塞也可能表现为气短发作,但仔细听诊很少闻及哮鸣音。另外静息时反复气促发作可能是由过度换气综合征引起的。 体格检查:特别注意患者的一般表现,最严重的患者常端坐体位 84。辅助呼吸肌用力提示阻塞严重,胸锁乳突肌或胸骨上凹陷与肺功能的受损有关 48。因此,辅助呼吸肌用力可以作为判断严重气流阻塞的有用体征。 呼吸频率 (RR) 30次/min、心动过速120次/min或PP12 mmHg是急性重症哮喘的生命体征。然而,大规模临床研究 8587的数据显示,超过50%的急性
23、重症哮喘患者心率在90120次/min之间,只有 15%超出此范围。通常伴随着气流阻塞缓解,患者的心率将有所下降,但部分患者由于支气管扩张剂的作用,在病情缓解后仍可能持续存在心动过速。区分哮喘相关性心动过速和治疗相关性心动过速非常困难。患者主观呼吸症状改善并出现微细振颤,可能为b受体激动剂过量;老年人特别容易出现治疗相关性心动过速88。50%患者的RR在2030次/min之间,30次/min的患者不到20%48。在气流阻塞严重时,PP较正常值的10 mmHg升高,典型情况下超过15 mmHg,但只有严重的PP (25 mmHg) 才是重症哮喘的可靠指标89,况且评价PP并不容易。极有必要指出,
24、由于PP反映了由呼吸肌主动收缩引起吸气和呼气相胸腔内压力的摆动,因此PP依赖于患者的呼吸用力。当患者的病情未能改善,并有疲劳时呼吸做功减少,可导致PP下降,在这种情况下把PP的下降解释为气流阻塞的改善是一个严重的错误。另外,所有急性哮喘患者均可出现喘鸣和呼吸困难,但这与气流受限程度间的相关性不大90 。 气流阻塞的客观指标测定:呼吸衰竭和致死性哮喘的主要原因是低估了该次发作的严重程度,然而,仅仅通过症状和体征本身并不能精确地判断气流阻塞的严重度 82。肺功能测定能更客观地评价阻塞情况,但需要技术以及患者的配合。对任何5岁以上的患者应分别在就诊时、初步治疗后及间歇期重复进行肺功能测定,其为对疾病
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