心肌标记物的临床应用进展_孟晓萍.ppt
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1、心肌标记物的临床应用进展,吉大二院心内科 孟晓萍,历史演变历程,50,60,70年代CK.LDL AST, CK-MB作为诊断AMI的较重要的酶谱, 1979年WHO和世界心脏病学会 发布第一个诊断急性心肌梗死的官方文件.,把血清AST、LDH、CK和CK-MB组成血清心肌酶谱作为作为诊断AMI的重要依据之一 官方文件是心肌标记物发展的里程碑,八十年代CK-MB作为诊断AMI的金指标. 九十年代cTnT首次用于不稳定性心绞痛, 2000年ESC/ACC发布了文件提出了新的急性心肌梗塞诊断标致,肌钙蛋白是心肌损伤标志物的确定,2007年ESC/ACC/AHA/WHF组成工作小组发表了心肌梗死的全
2、球统一定义. 最好使用肌钙蛋白诊断心肌梗塞, CK-MB 仅为替代指标,新定义.的公布是得心肌损伤标志物再次改写了心肌梗塞的定义,已从辅助的诊断手段走向核心手段以肌钙蛋白C反应蛋白.B行利钠肽等新的心肌损伤标志物不断涌现,什么是理想的心肌缺血坏死标记物?,1高度的临床敏感性 2高度的特异性持续异常时间长 3分子量低,早期释放入血 4在正常血液中基本没有或微量。 目前没有任何一个标记物能满足以上条件。,心肌标记物的分类,公认的优先检测顺序,肌钙蛋白I/T,CK-MB,MB肌酸激 酶,心肌肌钙蛋白,生理基础: 肌钙蛋白是存在于心肌肌原纤维细肌丝上的调节收缩蛋白。和原肌球蛋白一起通过调节钙离子对横纹
3、肌肌动蛋白ATP酶的活性来调节肌动蛋白和肌球蛋白相互作用,2-8小时释放入血候12-24小时达高峰 在血中维持秩序14天.,三种亚级,心肌缺血、缺氧时,游离的肌钙蛋白I/T迅速通过受损的细胞膜进入间质、 血管,血清游离肌钙蛋白I水平3-5小时内升高,复合体15-20小时达 高峰,,急性心肌梗塞的首选指标 在急性心肌梗塞发作的2小时内敏感性45% 2-4小时内敏感性60% 4-6小时内敏感性90% 6小时内敏感性 100%,2-8小时释放入血候12-24小时达高峰 在血中维持秩序14天.,不稳定心绞痛的最佳指标 微小心肌损伤 ,特指ST不抬高的急性冠状动脉综合征病人中,CK-MB不升高,肌钙蛋白
4、升高.,1.ASC的预后的评估 肌钙蛋白T水平升高0.4ug/L六周内病死率明显增加 肌钙蛋白T水平升高0.1ug/L危险性增加增加10% 2.使诊断心肌梗塞的时间窗更宽 3-7天后心肌梗塞诊断的明感性高达70%(传统的心肌酶谱在这个时段基本以不能作为诊断心肌梗塞的依据) 3微小心肌损伤,诊断心肌炎 在心肌受损时肌钙蛋白I/T与成人相似,认为肌钙蛋白是儿董心肌受损诊断的金标准. 文献认为肌钙蛋白I有可能取代心内膜心肌活检成为临床诊断的金标准,心肌脂肪酸结合蛋白(FABP),生理基础:1972年发现,主要表达对脂肪酸有高度需求的组织如心肌、骨骼肌,但以心肌细胞占优势。 目前已经发现9种类型.我们
5、所检测的是心肌型的(H-FABP).它在心肌细胞胞质中,含量丰富,心肌特异性强其他细胞含量少当心肌细胞 缺血缺氧发生不可逆损害时,细胞膜破裂H-FABP快速漏出心肌细胞进入血液.,在心梗早期由于心肌细胞对缺血缺氧的高度敏感性动员脂肪酸供能, H-FABP分子量小可快速进入血液 心梗早期0-3小时可以检测 健康人血清H-FABP水平为(2.11.1)诊断心梗的界值5.3g/L 在胸疼 症状发生12小时内诊断AMI的敏感度(92%),早期预测和诊断AMI 0-3h开始升高 8h达高峰 12-24小时消失,在胸疼 症状发生12小时内诊断AMI的敏感度 (92%) 我们的结果胸疼 3-12小时检测敏感
6、度相似.,心肌炎症反应的标志物,C-反应蛋白和高敏C-反应蛋白 采用常规CRP检测方法来判断心血管疾病,由于缺乏敏感性和精确性,在应用上受到很大限制。当CRP水平低于常规CRP检测的范围时,就需要更加灵敏的方法来检测,否则这部分患者所测出的CRP值并不能准确而真实的反应病情,因此诞生了“高敏C-反应蛋白,生理基础 CRP是急性时相反应蛋白之一,是炎症的标志物本身尽管是非特异性的,但对于细菌感染、各种炎症过程及组织坏死与损伤及其恢复期的筛检、检测、病情评估与疗效判断都具有重要价值,已广泛应用。,临床应用 CRP与其它炎症因子的相关性: CRP与白细胞总数是正相关 CRP与急性冠脉综合症:1982
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