2011中文库上机题.doc
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1、医学信息检索与利用上机实习指导(1)一、中国生物医学文献数据库(CBM):安徽医科大学图书馆网址(210.45.97.5) 电子资源 CBM 新版SinoMedhttp:/10.31.3.24(点用户登录IP登录);或直接输入网址(10.31.3.24) CBM(点用户登录IP登录)。检索中的问题请查看“帮助”。(一)基本检索(自由词检索、字段限制检索、逻辑运算符、通配符)1. 检索“肾衰的治疗”(提示:逻辑算符前后要空格,空格、括弧、通配符都必须在半角状态下输入。写出“肾衰”的同义词:肾功能衰竭,尿毒症,肾衰竭写出检索式及检索结果(在检索史中查看检索式):26005 (治疗 or 疗法) a
2、nd (肾功能衰竭 or 尿毒症 or 肾衰竭)2在“标题”中分别检索下列词,比较检索结果。幽门螺旋菌 超广谱内酰胺酶 幽门%菌 超广谱%酰%酶 选择序号命中文献数检索表达式检索时间窗体顶端51490中文标题:超广谱%酰%酶2011-10-26 19:324162中文标题:超广谱内酰胺酶2011-10-26 19:32313511中文标题:幽门%菌2011-10-26 19:312400中文标题:幽门螺旋菌2011-10-26 19:31窗体底端3检索“安医大胡志教授近五年来所发表的论文”提示:检索入口先选“作者”,精确检索,输入作者名 再选“作者单位”,输入安徽医科大学, 选“二次检索” 同
3、时限定年代范围20072011,或分别进行字段检索后,点击检索历史,再进行逻辑运算。检索式及检索结果:窗体顶端71(作者单位:安徽医科大学) and (作者=胡志) -限定:2007-2011窗体底端4检索“安医大胡志教授近五年来作为第一作者所发表的论文”提示:从标题栏选“作者检索”入口;或者用基本检索下拉菜单“第一作者”字段名 检索式及检索结果:窗体顶端5(作者单位:安徽医科大学) and (第一作者:胡志) -限定:2007-2011窗体底端5检索“徐叔云撰写的药理实验方法学一书被引用的 情况(提示:限定“参考文献”字段)检索式及检索结果:窗体顶端2016(参考文献:徐叔云) and (参
4、考文献:药理实验方法学)窗体底端6检索“安徽医科大学作者发表的国家资助课题”的文献检索式及检索结果:窗体顶端1623(作者单位:安徽医科大学) and (基金:国家)窗体底端7检索“糖尿病治疗的安徽省自然科学基金项目”的文献检索式及检索结果:窗体顶端35(缺省:糖尿病 and (治疗 or 疗法) and (基金:安徽省自然科学基金)窗体底端8改变显示格式(提示:系统设3种显示格式 - 题录格式、文摘格式、详细格式,默认为题录格式) a:写出“题录格式”包含的字段名及其缩写作者:AU地址(作者单位):AD期刊名称:TA期:IP卷:VI页码:PG作者:方朝晖(1);章红(2);张静波(1)作者单
5、位:(1)安徽中医学院第一附属医院,安徽合肥 230031; (2)安徽省安庆市太湖县人民医院,安徽太湖 246404出处:中国中医基础医学杂志2011;17(3):287-289相关链接:主题相关 b:写出“文摘格式”包含的字段名作者:AU地址(作者单位):AD文摘:AB期刊名称:TA期:IP卷:VI页码:PG关键词:TW作者:方朝晖(1);章红(2);张静波(1)作者单位:(1)安徽中医学院第一附属医院,安徽合肥 230031; (2)安徽省安庆市太湖县人民医院,安徽太湖 246404摘要:目的:观察丹蛭降糖胶囊对小剂量链脲佐菌素(STZ)加高热量饮食诱导的2型糖尿病大鼠肾皮质ET-1mR
6、NA表达的影响。方法:雄性Wistar大鼠48只,随机分为4组:空白组(B组)、模型组(M组)、马来酸罗格列酮组(R组)、丹蛭降糖胶囊组(T组),每组12只。空白组喂以普通饲料,其余3组尾静脉注射小剂量STZ并喂以高热量饲料,常规测定各组治疗前后空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG),空腹血清胰岛素(FIns)并计算胰岛素敏感指数(ISI),提取肾皮质总RNA,采用逆转录PCR技术扩增ET-1基因片段,检测其表达水平。结果:丹蛭降糖胶囊能够降低模型大鼠的FPG和2hPG,降低FIns,提高ISI,并能够降低ET-1mRNA的表达。结论:丹蛭降糖胶囊可减少ET-1mRNA的表达,提示其机制
7、可能与辅助降糖、增加胰岛素敏感性、改善胰岛素抵抗有关。出处:中国中医基础医学杂志2011;17(3):287-289关键词:2型糖尿病;丹蛭降糖胶囊;ET-1mRNA相关链接:主题相关 9检索结果输出: 以文摘格式、按期刊排序方式保存该题检索结果,并按期刊进行结果分析。 1.【分类号】:R-332;R341;R341.32;R392.11;R587.1;*R587.106;R972.6;R977.3;R977.6;R979.1【标题】:辛伐他汀对糖尿病大鼠血清MCP-1和ICAM-1水平的影响【作者】:林杨;叶山东;陈燕;范爱红;杨光伟;李秀财【作者单位】:安徽医科大学附属省立医院内分泌科,合
8、肥 230001【摘要】:目的:观察辛伐他汀对糖尿病大鼠血中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平的影响,以了解其对糖尿病大血管病变的保护作用。方法:建立糖尿病大鼠模型,分为正常对照组(A组)、糖尿病组(B组)、辛伐他汀治疗组(C组)。糖尿病大鼠模型建立1周后,C组以辛伐他汀20mg/(kgd)灌胃,A组和B组灌以相应量的蒸馏水,检测各组每周血糖、检测第8周血清中MCP-1、ICAM-1水平。结果:血糖水平B组和C组相近,均显著高于A组(P0.01);第8周B组和C组血中MCP-1、1CAM-1水平均显著高于A组(P0.01),其中C组较B组明显减少(P0.
9、01)。结论:辛伐他汀在调脂治疗的同时有一定的抗炎作用,对糖尿病大血管病变提供保护。【出处】:安徽医科大学学报 2008;43(4) 411-413【关键词】:辛伐他汀/治疗应用;糖尿病/药物疗法;糖尿病血管病变/预防和控制【主题词】:*胞间黏附分子1;*趋化因子CCL2;*斯伐他汀;糖尿病;*糖尿病, 实验性;糖尿病血管病变;预防医学;治疗应用【特征词】:大鼠;动物2.【分类号】:*R282.710.7;R-332;R282.71;R341.31;R345.57;R587.1;R977.3;R977.6【标题】:白芍总苷对糖尿病大鼠肾组织p38 MAPK磷酸化与NF-B表达的影响【作者】:张
10、晶晶;吴永贵;张培;苏静;任克军;齐向明;张炜【作者单位】:安徽医科大学第一附属医院肾脏内科,合肥 230022【摘要】:目的:探讨白芍总苷(TGP)对糖尿病大鼠肾组织中p38MAPK磷酸化及NF-Bp65表达的影响。方法:采用链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠糖尿病模型。随机分为对照组、模型组、TGP组(50、100、200mg/(kg.d),8周后应用West-ern免疫印迹方法检测肾组织p38MAPK磷酸化(p-p38)及NF-Bp65表达。结果:TGP给药(50、100与200mg/kg)8周可明显降低大鼠尿白蛋白排泄。TGP给药(50mg/kg)大鼠肾小球平均容量(VG)明显低于模型组,肾
11、小管一间质损伤指数(T)较模型组有所下降,但差异无显著性;TGP给药(100、200mg/kg)VG与T均明显低于模型组。Western印迹显示模型组肾组织p38MAPK磷酸化及NF-Bp65表达显著增强,TGP给药(50、100与200mg/kg)8周肾组织p38MAPK磷酸化表达下降30.8%、24.0%、60.1%,NF-Bp65表达下降27.8%、45.9%、59.0%。结论:TGP可明显改善糖尿病大鼠早期肾损害,其机制可能与部分抑制糖尿病大鼠肾组织p38MAPK和NF-B激活有关。【出处】:安徽医科大学学报 2008;43(5) 534-537【关键词】:丝裂原激活蛋白激酶类;糖尿病
12、肾病/药物疗法【主题词】:*NF-B;*p38丝裂原活化蛋白激酶类;*白芍;给药系统;链脲菌素;磷酰化;免疫印迹法;*糖尿病, 实验性【特征词】:大鼠;动物3.【分类号】:R-332;R322.61;R349.29;R587.1;*R587.24;R979.5【标题】:FK506对糖尿病大鼠肾组织骨桥蛋白表达的影响【作者】:苏静;吴永贵;齐向明;梁超【作者单位】:安徽医科大学第一附属医院肾脏内科,合肥 230022【摘要】:目的:探讨FKS06对糖尿病大鼠肾小管-间质保护作用及可能的机制。方法:应用链脲佐菌素腹腔一次性注射诱导大鼠糖尿病模型,随机分为对照组、模型组、FKS06(0.5、1.0m
13、g/kg)组。4周后观察大鼠肾重/体重与尿白蛋白排泄率(AER)的变化,并行肾小管-间质病理形态学分析。应用免疫组化和Western印迹方法检测骨桥蛋白(Osteopontin,OPN)及NF-Bp65的表达。结果:FKS061.0mg/kg给药组大鼠相对肾重明显低于模型组(P0.05),FKS060.5与1.0mg/kg给药组大鼠AER水平明显低于模型组(P0.05,0.01)。FKS061.0mg/kg给药组肾小管-间质损伤指数明显低于模型组(P0.01)。免疫组化显示模型组肾小管-间质OPN表达阳性面积明显高于对照组(P0.01),FKS060.5mg/kg与1.0mg/kg给药组肾小管
14、OPN表达阳性面积明显低于模型组(P0.01)。Western印迹显示模型组肾组织NF-B蛋白表达较对照组增加6.19倍,FKS060.5与1.0mg/kg给药4周分别使肾组织OPN蛋白表达下降25.4%与47.4%。结论:FKS06对糖尿病肾小管-间质损伤有明显保护作用,其机制可能部分与抑制肾小管-间质的OPN有关。【出处】:安徽医科大学学报 2009;44(1) 31-35【关键词】:糖尿病肾病/药物疗法;他罗利姆/治疗应用;唾液糖蛋白类【主题词】:创伤和损伤;蛋白质类/遗传学;给药系统;免疫印迹法;*肾小管;*他罗利姆;*糖尿病, 实验性;*唾液糖蛋白类【特征词】:大鼠;动物4.【分类号
15、】:R-332;*R282.710.5;R322.47;R349.1;R587.1;R977.9【标题】:灯盏花素对糖尿病大鼠肝脏转化生长因子-1表达的影响【作者】:夏玲玲(1);齐向明(2);吴永贵(2)【作者单位】:(1)安徽医科大学第一附属医院感染病科,合肥230022; (2)安徽医科大学第一附属医院肾脏内科,合肥 230022【摘要】:目的:探讨灯盏花素对糖尿病大鼠肝脏转化生长因子1(TGF-1)表达的影响。方法:建立链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病模型,应用Masson染色对肝组织作病理检查,Western印迹检测肝组织TGF-1表达。结果:灯盏花素给药组大鼠肝组织甘油三脂、胆固醇
16、及游离脂肪酸水平低于模型组(P0.05)。Masson染色显示模型组大鼠肝组织纤维化评分高于对照组(P0.01);灯盏花素给药组大鼠肝组织纤维化评分低于模型组(P0.05)。Western印迹显示模型组肝组织TGF-1蛋白表达较对照组增加2.9倍,灯盏花素给药8周可使肝组织TGF-1蛋白表达下降46%。结论:灯盏花素对糖尿病大鼠肝组织纤维化抑制作用机制可能部分与下调TGF-1表达有关。【出处】:安徽医科大学学报 2007;42(3) 303-305【关键词】:灯盏花素/药理学;糖尿病,实验性/中药疗法【主题词】:蛋白质类/遗传学;肝/*解剖学和组织学;给药系统;*类黄酮物质;链脲菌素;*糖尿病
17、, 实验性;纤维化;*转化生长因子【特征词】:大鼠;动物5.【分类号】:R-332;R341;R392.11;R587.1;*R587.2;R916.4;R977.15;R977.6【标题】:罗格列酮保护糖尿病大鼠肾损害及对肾组织MCP-1表达的影响【作者】:郑茂(1);叶山东(1);陈燕(1);范爱红(1);李秀财(1);杨光伟(1);王迎新(2)【作者单位】:(1)安徽医科大学附属省立医院内分泌科,合肥230001; (2)安徽医学高等专科学校药理教研室,合肥 230601【摘要】:目的:观察罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏组织的保护作用及其对尿单核细胞趋化蛋白-1(UMCP-1)排泄和肾组织MC
18、P-1表达的影响。方法:第2、4、8周检测糖尿病大鼠及罗格列酮治疗大鼠正常对照大鼠的尾外周血糖和糖化血红蛋白(HbA1c),第8周时测12h尿白蛋白排泄率(UAER)、尿视黄醇结合蛋白(URBP)和UMCP-1排泄率,处死大鼠后留取肾脏标本用于逆转录聚合酶链反应半定量测定MCP-1mRNA的含量。结果:与正常对照组(C组)比较,与糖尿病组(D组)、与罗格列酮治疗组(R组)第2、4、8周血糖及HbA1c水平均明显升高(P0.01),而两组间无统计学差异;第8周,D、R组UAER及URBP、UMCP-1排泄率和肾脏肥大指数均高于C组(P0.01),R组4项指标较D组明显降低(P0.01),且UMC
19、P-1排泄率与UAER、URBP排泄率及肾脏肥大指数呈正相关;与C组相比,D组大鼠肾脏MCP-1mRNA表达明显上调(P0.01),R组MCP-1mRNA表达也增加(P0.05)但明显低于D组(P0.05)。结论:罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏具有确切的保护作用,部分可能与其抑制肾脏MCP-1过度表达和排泄有关。【出处】:安徽医科大学学报 2007;42(5) 528-531【关键词】:单核细胞化学吸引蛋白质1/尿;肾/药物作用;糖尿病;糖尿病肾病;噻唑烷二酮类/药理学【主题词】:*趋化因子CCL2;*降血糖药;肾/病理学;肾疾病;*糖尿病, 实验性;血红蛋白A, 糖基化;血糖;*噻唑烷二酮类【特征
20、词】:大鼠;动物6.【分类号】:R-332;R282.710.5;*R341;R341.32;R392.11;R587.105.31【标题】:灯盏花素对糖尿病大鼠肾小管ICAM-1、MCP-1表达的影响【作者】:王强;吴永贵;吴国仲;齐向明;林辉;钱浩;郝丽;张伯科【作者单位】:安徽医科大学第一附属医院肾脏内科,合肥 230022【摘要】:目的:探讨灯盏花素对糖尿病大鼠肾小管一间质细胞间黏附因子-1(ICAM-1)与单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响。方法:建立链脲佐菌素(STZ)诱导的大鼠单侧。肾切除糖尿病模型,随机分为对照组、模型组、灯盏花素给药组,每组各10只。8周末检测各组尿
21、白蛋白排泄率(AER)与肾组织蛋白激酶C(PKC)活性,应用PAS染色观察肾小管一间质病理形态学,免疫组化方法检测肾小管一间质ED.1、ICAM-1与MCP-1蛋白表达。结果:灯盏花素给药组大鼠AER、肾组织PKC活性明显低于模型组(P0.05),肾小管一间质损伤指数较模型组明显降低(P0.05)。模型组肾小管一间质ED-1阳性细胞浸润及ICAM-1、MCP-1表达明显高于对照组(P0.01),灯盏花素可明显缓解这些变化(P0.05)。结论:灯盏花素可明显抑制糖尿病大鼠肾小管一间质巨噬细胞浸润,其机制可能与下调糖尿病肾小管一间质ICAM-1与MCP-1表达有关。【出处】:安徽医科大学学报 20
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