造影剂的肾脏损害及预防--王玮.ppt
《造影剂的肾脏损害及预防--王玮.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《造影剂的肾脏损害及预防--王玮.ppt(85页珍藏版)》请在三一文库上搜索。
1、对比剂肾病及防治策略,广州医学院第一附属医院 王玮,对比剂肾病及防治策略,概述 对比剂肾病的概念 对比剂肾病的危害 对比剂肾病发生的危险因素 对比剂肾病的发生机制 对比剂肾病的临床表现 对比剂肾病的防治,肾脏有丰富的血液供应 每个肾有100万个肾单位,肾功能衰竭,急性肾功能衰竭,慢性肾功能衰竭,急性肾功能衰竭的定义,是一种临床综合症,是由各种原因使双肾排泄功能在短期内(数小时至数周)迅速减退,GFR下降至正常值的50(原有慢性肾脏疾病肾功能不全下降15)以下,伴有Scr、BUN等代谢产物储留,并引起水、电解质平衡失调及急性尿毒症症状,急性肾功能衰竭的定义,广义的急性肾功能衰竭,肾前性,肾 性,
2、肾后性,急性肾小管坏死,狭义的急性肾功能衰竭,急性肾小管坏死,肾缺血,肾中毒,创伤、重度低血容量等因素,外源性毒素 内源性毒素,造影剂药物重金属生物毒素等因素,横纹肌溶解症溶血尿酸增高等因素,造影剂简介,造影剂指临床检查和治疗中为了增加某一内脏组织或腔道对比度,更加清晰地显示器官或腔道的形态,轮廓及病变特征,常需要应用某些特殊物质,这种物质就叫对比剂(control medium),俗称造影剂。,造影剂简介,无机碘化物和有机碘化物 碘造影剂最初是以碘化钠(1924年)、碘化钾这种无机形式出现的,后来就出现以泛影葡胺为代表的有机碘化物,以及后来的碘葡胺(优维显)、碘海醇(欧乃派克)、典比乐、碘克
3、沙醇(威视派克)。,造影剂简介,单聚体和二聚体 单聚、二聚指有机碘造影剂中一分子有机碘含有一个或两个三碘苯环,当分子结构中含碘量越高,造影的清晰度就相对越好,所以单从此角度讲二聚造影剂清晰度高于单聚 常用的优维显、欧乃派克属于单聚,威视派克属于二聚造影剂,造影剂简介,高渗造影剂和低渗造影剂 溶液的渗透压取决于溶液中所含的离子数,液态离子型造影剂会离解成阳离子和阴离子,因此离子型造影剂渗透压高于非离子型。二聚体造影剂的每一分子含两个三碘苯环,相当于两个分子单体造影剂的含碘量,所以单体造影剂的渗透压高于二聚体渗透压 最早高渗造影剂其渗透压是正常血浆渗透压的5-7倍,后来出现“低渗”造影剂渗透压是正
4、常2-3倍,20世纪90年代后出现了真正与血浆渗透压相同的等渗造影剂,代表物碘克沙醇(威视派克),造影剂简介,离子型造影剂和非离子型造影剂 后者渗透压显著降低,毒副反应少,生物安全性大,对神经系统毒性低 碘造影剂代谢 主要分布在细胞外液,主要经肾脏排泄(通常24小时),不能被代谢,原形存在(无蛋白结合),可以被渗透,造影剂简介,造影剂浓度 在临床中离子型造影剂多以每100ml溶液含有固体造影剂多少克表示,如370就表示每毫升该溶液含碘370mg。在含碘造影剂中黏度也是一个重要特性。二聚体分子大于单体,故黏度也大,对比剂肾病及防治策略,概述 对比剂肾病的概念 对比剂肾病的危害 对比剂肾病发生的危
5、险因素 对比剂肾病的发生机制 对比剂肾病的临床表现 对比剂肾病的防治,欧洲泌尿生殖放射协会5.0版(ESUR-guidelines 2005),对比剂肾毒性的定义 对比剂的肾毒性是指排除其它原因的情况下,使用对比剂(CM)血管内给药后3天内出现的肾功能损害(血清肌酐升高25或44 mol/L(0.5mg/dl) 。,CIN的发生率,肾功能正常者发生率10% ( Rudnick MR,Goldfarb S,Wexler L, et al. Kidney Int, 1995, 47:254261 ) CIN的发生率与肾功能损害的程度密切相关 Scr1.51.8mg/dl 4.7% Scr22.4m
6、g/dl 14.3% Scr2.52.9mg/dl 20.0% ( Marenzi G, Marana I, Lauri G, et al. N Engl J Med, 2003, 349: 1333-1340 ),“慢性肾病” (CKD) 肾功能 肾小球滤过率(mL/min/1.73m2) 肌酐清除率 (mL/min),National Kidney Foundation. Am J Kidney Dis. 2002;2(Suppl 1):S46S75.,130 120 110 100 90 80 70 60 50 40 30 20 15 10 0,肾功能状况决定肾脏病预后 (Kidney
7、Disease Outcome Quality Initiative ),第I阶段,轻度肾功能减退 ,中度肾功能减退,第II阶段,第III阶段,第IV阶段,第V阶段,重度肾功能减退,ESRD,CKD 危险因素/ 肾脏损害但保留GFR功能,C.I.N.,糖尿病和肾功能状态不同,CIN的发生率也不同(n=1196),RI:肾功能受损 DM:糖尿病 Rudnick et al. (1995),0,5,10,15,20,25,+RI+DM,+RIDM,RI+DM,RIDM,0%,5.7%,19.7%,%,0.6%,CIN增多的原因,现代临床医学的发展,现代影像诊断和介入治疗中增多 糖尿病、良性肾小动脉
8、硬化症、心血管疾病引起心功能衰竭者等增多 人类寿命延长,老年患者增多 医疗保健的标准更高,肾小球滤过率与年龄,年 龄,GFR,对比剂肾病及防治策略,概述 对比剂肾病的概念 对比剂肾病的危害 对比剂肾病发生的危险因素 对比剂肾病的发生机制 对比剂肾病的临床表现 对比剂肾病的防治,CIN的危害,医院内发生的急性肾功能衰竭的第三位常见原因 ( Berg KJ. Scand J Urol Nephrol, 2000, 34: 53175322 ) 约25的患者遗留不同程度的肾功能不全 延长住院时间 增加医疗费用 增加呼吸衰竭、出血、败血症等并发症的危险 发生CIN的病死率比未发生CIN患者的病死率高出
9、4倍 ( Levy EM, Viscoli CM, Horwitz RI. JAMA, 1996, 275:14891494),PCI术后CIN患者的 院内事件发生率,J. Am Coll Cardiol 2002,N = 8268 consecutive patients who underwent PCI from 1994-1999,%,PCI术后CIN患者的 长期死亡风险,Circulation 2002,N = retrospective analysis of 7586 patients who had PCI at the Mayo clinic from Jan 96 to M
10、ay 00,%,CAG后发生CIN的患者预后(n=439),血清肌酐增加25%(161/439, 37%) 血清肌酐增加25%(278/439, 63%),Gruberg et al. (2000),0,10,20,30,40,院内死亡率,透析,一年累积死亡率,p=0.001,15%,5%,19%,0,37%,19%,%,在透析人群1年死亡率达45%,CIN的后果,CIN是医院获得性肾功能不全的主要原因之一 可导致下列任何一种后果或所有后果: 出院延迟 永久性肾脏损害 透析 患者死亡率升高,Dangas G et al. Am J Cardiol 2005;95:13-19.,CIN相关的并发
11、症,Gleeson et al. Br J Cardiol (Acute Interv Cardiol) 2004;11:53-61.,肺水肿 脓毒症 高钾血症 代谢性酸中毒 高磷血症,CIN 住院死亡率,McCullough PA et al. Am J Med 1997;103:368-375.,出现急性肾衰(ARF)的患者中,特别是有糖尿病的患者中,住院死亡率大大升高,对比剂肾病及防治策略,概述 对比剂肾病的概念 对比剂肾病的危害 对比剂肾病发生的危险因素 对比剂肾病的发生机制 对比剂肾病的临床表现 对比剂肾病的防治,CIN的危险因素,原有肾功能不全是公认的最重要的因素, 当Scr2.0
12、mg/dl时,60的患者会发生CIN Scr5mg/dl时,50病例可呈不可逆性的CIN 糖尿病:Lautin等报道发病率是16 充血性心力衰竭 大剂量使用对比剂(高渗、大量、72h重复应用) 有效血容量降低如脱水、肾综、肝硬化等 近期接受过非甾体类抗炎药等肾毒性药物者,对比剂肾病的相关危险因素,肾功能不全 糖尿病 糖尿病伴肾功能不全 年龄(高龄) 血容量不足 低血压 心输出量减少 使用肾毒性药物 (NSAIDs),McCullough, Manske, Rudnick,无危险因素的患者,发生对比剂肾病的危险性是低的。,使用对比剂前的危险性评估,低危患者 无肾功能损害病史 Cr 120 mol
13、/L, GFR 70岁 糖尿病 前72小时中用过对比剂 充血性心衰 肝硬化 肾病综合症,Gleeson TG, Bulugahapitiya S. AJR Am J Roentgenol 2004;183:1673-1689.,外周血管疾病 用利尿剂,特别是呋塞米 肾毒性药物 高血压 高尿酸血症或高胆固醇血症 多发性骨髓瘤,危险因素的累加效应,由Cochran及其他研究者证实,具有多重危险因素(具有4个或以上独立危险因素)的患者发生CIN的危险高达50!无论是外周血管造影还是PCI患者。,对比剂肾病及防治策略,概述 对比剂肾病的概念 对比剂肾病的危害 对比剂肾病发生的危险因素 对比剂肾病的发生
14、机制 对比剂肾病的临床表现 对比剂肾病的防治,肾脏血流,肾脏重量只占体重0.4%,但肾血流量却占每分静息心排血量的2025%, 所以血中携带的所有溶质很快被运送至肾实质。,肾单位的重吸收机制,水的重吸收 75% 5% 15% 5% 结果:经过肾单 位后造影剂的浓度增加50100倍。,180L/day,1L/day,CIN的发生机制,肾缺血,机制一,造影剂注射,血浆渗透压增高,血管扩张,肾素血管紧张素系统兴奋,肾血管收缩,渗透性利尿,血容量下降,CIN的发生机制,肾缺血,机制二,造影剂注射,血浆渗透压增高,血管扩张,内皮素、前列环素、NO、腺苷等血管活性因子变化,肾血管收缩、肾血流重新分配,CI
15、N的发生机制,肾缺血,高渗造影剂的致血管收缩作用比低渗造影剂强。研究发现血浆内皮血管收缩素水平与肾内血管收缩程度一致,在造影剂注射后5分钟增加,30分钟回复至基线水平,CIN的发生机制,肾小管损伤(肾小管毒性),造影剂注射,肾小管上皮细胞空泡变性、线粒体结构损伤、溶酶体释放增加,直接作用,肾小管损伤,超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活性降低,脂质过氧化物增加,使尿酸、草酸盐、 TH蛋白等排泄增加,加上脱水因素,肾小管阻塞,?,CIN的发生机制,肾小管损伤(肾小管毒性) :,慢性肾衰竭和糖尿病患者中氧化应急反应增加,是导致内皮功能损伤的重要因素。,CIN的发生机制,造影剂肾滞留,多个调查报告了造影剂肾
16、滞留与CIN的关系,CT显示造影剂肾滞留比Cr对CIN发展有更好的预测价值。在具有肾损伤和(或)年龄73岁的患者中,造影剂肾皮质滞留比率和CIN发生率都更高,对比剂肾病的机制,血管收缩 渗透压诱发的 肾内压力改变 对平滑肌的直接作用 尿钠排泄 肾小管肾小球反馈 (TG-反馈) 腺苷、内皮素、氧自由基和Ca2+ 红细胞聚集 肾小管细胞直接损伤 化学毒性 肾髓质细胞坏死 ”肾前”低血压,如脱水以后,Katzberg RW, Radiology, 1997; 204:297-312,对比剂进入肾脏,肾小球滤过,对肾小管上皮 的直接毒性作用,对比剂分子在尿中浓缩, 用药后4小时达到200-500mg/
17、ml,对比剂不经肾小管吸收和分泌,尿的高渗状态增加肾小管内的静水压,肾小球滤过率 降低,刺激肾小球/肾小管 反馈机制,肾脏小动脉收缩,肾脏总血流量减少,渗透压效应,血流动力学效应,残留的血流从髓质部 分流到皮质部,肾小管上皮的代谢需求增加,肾小管的缺血损伤,肾小管功能损害 肾脏工作效率降低,对比剂诱发的肾病 酶从尿中排泄 血清肌酐清除率降低,化学毒性,对比剂肾病的发生机制,几乎所有的注射对比剂的患者都会出现一过性的GFR降低,但是否出现具有临床意义的急性肾功能损害取决于是否存在其他的危险因素。,对比剂肾病及防治策略,概述 对比剂肾病的概念 对比剂肾病的危害 对比剂肾病发生的危险因素 对比剂肾病
18、的发生机制 对比剂肾病的临床表现 对比剂肾病的防治,对比剂肾病临床表现,轻者仅有短暂性肾功能损害,无临床表现 中度肾功能损害可有或无明显临床表现,约10天多能好转和完全恢复正常 重度肾功能损害,多表现为少尿型AFR,需要透析治疗。表现为非少尿型AFR症状轻,易漏诊 原有肾脏病或损伤严重,肾功能衰竭不可逆,尿 量,尿量的变化是急性肾功能衰竭(AFR)的重要临床特征之一,是重要的诊断依据之一 典型AFR经历正常尿量 少尿 多尿 少尿的定义:400ml/d 少尿期: 一般1-2周, 少数持续更长时间 近年来,非少尿型急性肾小管坏死发生比例 增多,该型临床表现和预后较少尿型要好,氮质血症,在AFR的发
19、生后的病变发展阶段,血清Scr和BUN呈现持续上升,至肾功能开始恢复期逐步回落,血清Scr和BUN特征性的变化是AFR的重要表现和诊断依据 血清Scr和BUN每日上升分别为0.5-1.0和10-20mg/dl(单位换算:Scr:1mg/dl=88.4mol/L; BUN:1mg/dl=2.8mmol/L) 血清BUN易受饮食、感染、消化道出血等因素影响,故临床意义次于Scr,肾功能的测量,Cockcroft & Gault (C&G)估计肌酐清除率的公式 (mL/min),4个变量MDRD估计 GFR (mL/min/1.73 m2),186.3 x SCr -1.154 x 年龄-0.203
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 造影 肾脏 损害 预防 王玮
链接地址:https://www.31doc.com/p-2737998.html