循环系统疾病实用内科学.doc
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1、循环系统疾病实用内科学第12版第一章 总论葛均波 陈灏珠 戴瑞鸿循环系统由心脏。血管和调节血液循环的神经体液机构组成。其功能是为全身组织器官运输血液,通过血液将氧、营养物质、酶和激素等供给组织并将组织代谢废物运走,以保证人体正常新陈代谢的进行。此外,循环系统尚有内分泌功能。循环系统疾病包括上述所有器官的疾病,其中以心脏病最为多见,是一种常见病,在内科疾病中占较大比重,且较严重,明显地影响病人的劳动力,导致较高的病死率和病残率。因此,积极防治和研究循环系统疾病,对保障人民健康和维护社会生产力有重要意义。循环系统疾病的流行病学 循环系统疾病是现代社会严重威胁人类健康的主要疾病。20世纪初引起死亡的
2、主要疾病是感染性疾病,随着经济发展和医学的进步,感染性疾病逐步得到控制。循环系统疾病的死亡人数自 20世纪 50年代起已超过了肿瘤、结核、腹泻和肺炎所引起的死亡总和,成为发达国家的“第一杀手”。在循环系统疾病中,高血压病和冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)是最常见的病种,随着寿命的延长,心力衰竭在增多,它们都严重危害人类健康。 在我国,随着经济建设的发展,卫生事业的进步,人民生活水平的改善,平均寿命的延长,饮食习惯的改变,心血管系统疾病的患病率和死亡率也持续升高。对部分城市的调查显示:上世纪50年代心血管病死亡率为47.1/10万,在死因构成比中占661,列第五位;60年代为36.05/10万
3、,占6.72,列第五位;70年代为115.74/10万,占 19.49,列第二位;80年代为 119.3410万,占21.49;成为第一位。90年代以来的统计资料显示,虽然城市和农村的疾病构成有一定差异,但无论城乡,心血管系统疾病(包括脑血管意外)的病死率均占首位。近年来,临床最常见的风湿性心脏病讽心病)在减少,人群中的患病率明显下降,冠心病则逐渐成为最常见的心脏病。表16l 显示复旦大学附属中山医院和华山医院20世纪五十年代住院心脏病病人病种的变化,可见慢性非感染性疾病如冠心病、高血压病和心肌病等在增多;与感染有关的风心病。肺源性心脏病和梅毒性心脏病则在减少,但与病毒感染有关的心肌炎却在增加
4、。循环系统的解剖生理特点 心脏、大血管及其分支直至交织如同的毛细血管,构成循环的管道系统。毛细血管网遍布全身各部位的器官和组织中。循环系统的运输功能是通过心脏的泵血功能来维持(图16-1-1心脏的斜切面)。(一)心脏 处于循环系统的中心,由左、右心房和左、右心室四个心脏以及左、右房室瓣和半月瓣四个瓣膜组成(图16-1-l)。其有节律地收缩和舒张,如同泵一样推动血液循环:将自腔静脉回流来的含氧量低的血液(血氧饱和度6688)泵入肺动脉;又将自肺静脉回流来的在肺泡壁毛细血管氧合后含氧量高的血液(血氧饱和度95-100)泵入主动脉,供应全身脏器。心脏泵血主要由于心肌细胞的舒缩。构成心脏重量一半以上的
5、是圆柱状的心肌细胞,其中心房肌细胞较小,心室肌细胞较大。心房和心室肌细胞有横纹并分叉,细胞外为功能复杂的细胞膜(肌膜),内有束状肌原纤维(图16 -l -2 )。肌膜凹陷形成管状结构(横管),横管延伸于细胞外间隙与细胞内部。一些肌细胞可有几个细胞核。丰富的线粒体散布在肌原纤维间和紧靠肌膜下,其功能是产生三磷酸腺昔(ATP )以满足维持心脏收缩功能和离子梯度的能量需要。心肌舒缩的基本单位是组成肌原纤维的肌节(图16 -1 -2)。肌节由粗细两种肌丝交错排列构成:粗肌丝为肌凝蛋白,位于肌节中央;细肌丝为肌动蛋白,位于肌节的两旁,并与肌凝蛋白部分重叠。在肌动蛋白上还有两种调节蛋白 肌钙蛋白与原肌凝蛋
6、白的复合体,在心肌舒张时它们阻碍了肌动蛋白与肌凝蛋白的结合,使两者保持分离状态,肌节弛展。当心肌细胞除极时,膜外的钙离子随同钠离子内流,经肌膜进入肌管系统(肌浆网和横管系统),刺激肌浆网终池中储存的钙离子大量释放,后者作用于调节蛋白复合体,使肌动蛋白上的受点暴露,肌凝蛋白的球形末端遂与之结合,形成横桥,位于两旁的肌动蛋白向肌节中央滑行,导致肌节缩短、心肌收缩。在此过程中肌丝相互滑过而没有肌动蛋白和肌凝蛋白个体分子的实际缩短,称为兴奋一收缩藕联。此后,钙离子与调节蛋白复合体分离,排到肌管系统和肌膜外,调节蛋白遂作用于肌动蛋白的受点上,使收缩蛋白间横桥分离,肌动蛋白向两旁滑行回复原位,肌节弛展,心
7、肌舒张。心肌在收缩和舒张过程中需消耗能量,且舒张时所耗能量较收缩时更多,所消耗能量由肌凝蛋白三磷酸腺昔(ATP )酶作用于线粒体制造出ATP 而得。心脏有节律地舒缩主要由特殊心肌细胞组成的起搏传导系统包括窦房结、结间束、房室结、房室束、左右束支及其分支和浦肯耶纤维网的作用。该系统能节律地发放冲动,并将冲动迅速传到普通心肌细胞使之兴奋而收缩,其中以窦房结最富含起搏细胞,具有最高的自律性。 心脏本身的血供主要来自起源于主动脉根部的左、右冠状动脉,其大分支分布于心肌表面,小分支进人心肌,经毛细血管网汇集成心脏静脉,最后形成冠状静脉窦进人右心房。 (二)血管是循环系统的周围结构,为运输血液的管道,包括
8、动脉、毛细血管和静脉。动脉将血液从心脏输向组织,管壁含有较多的肌纤维和弹力纤维,具有一定的张力和弹性,又称“阻力血管”;毛细血管将小动、静脉相连,在组织中呈网状分布,管壁仅由一层内皮细胞和少量纤维组织构成,血液在此可直接与组织进行物质交换:提供氧、激素、酶、维生素和其他营养物质;运走代谢产物和二氧化碳,故毛细血管又称“功能血管”,其渗透性和静水压与血液胶体渗透压调节着血液与组织间的液体平衡。静脉将血液从组织汇人心脏,管壁较薄、管腔较大,又称“容量血管”。血管内皮细胞除了是一道天然屏障外,还能分泌激素、细胞因子,在调节血管舒缩、维持正常凝血功能等方面起重要作用。 (三)调节血液循环的神经体液因素
9、心脏虽有自律性,但整个循环系统的功能受神经体液因素的调节:交感神经通过兴奋心脏肾上腺素能beta1受体,使心率加速、传导加快和心脏收缩力增强,alpha受体兴奋后使周围血管收缩(alpha和beta:受体兴奋使冠脉血管和骨骼肌内血管舒张)。副交感神经通过兴奋乙酰胆碱能受体,使心率减慢、传导抑制、心脏收缩力减弱和周围血管扩张。激素、电解质和一些代谢产物是调节循环系统的体液因素:儿茶酚胺、钠和钙等起正性心率和心缩作用,而乙酞胆碱、钾和镁等起负胜心率和心缩作用,儿茶酚胺、肾素、血管紧张素、精氨酸加压素、血栓烷A :、内皮素等使血管收缩,而激肤、环磷酸腺昔、ATP 、前列环素(PGI2 )、组胺、酸性
10、代谢产物等使血管扩张。 在通常安静的情况下,成人心脏每分钟搏动60-100 次;每次从左、右心室分别搏出60 -70mL血液(心搏量),每分钟从心室排出约5L 血液(心排血量), 如以体表面积校正则为2.6-4.0L/(minm2 ) (心脏指数)。当运动时,通过神经体液调节,心排血量可增加到20L/min ,为正常时的4 倍,因此心脏有很大的储备。 近年来由于心钠素、内皮素等的发现,认为循环系统不仅是一个血流动力学系统,而且是人体内一个重要内分泌系统;现已证明,整个循环系统包括心脏、血管平滑肌细胞、内皮细胞甚至血管周围组织的细胞都有内分泌功能,对心血管的活动起到调节作用。循环系统疾病的诊断和
11、分类循环系统疾病的诊断和分类应包括病因、病理解剖和病理生理三个方面(表16-1-2)。表16-1 -循环系统疾病的诊断分类病因诊断病理解剖诊断病理生理诊断(一)先天性(二)风湿性(三)动脉粥样硬化性(四)高血压性(五)肺源性(六)病毒和立克次体性(七)细菌和真菌性(八)梅毒性(九)寄生虫性(十)内分泌和代谢病性(十一)贫血性(十二)脚气病性(十三)肾脏病性(十四)结缔组织病性(十五)药物(或化学物)中毒J 睦(十六)物理因素比(十七)神经官能性(十八)遗传性(十九)原因不明性(二十)其他(一)心脏和大血管各种先天性畸形(二)心内膜病变1 心内膜炎2 心内膜纤维增生3 心瓣膜病( l )瓣膜狭窄
12、( 2 )瓣膜关闭不全( 3 )瓣膜脱垂( 4 )瓣膜撕裂(三)心肌病变1 心脏增大2 心肌炎3 心肌病4 心肌梗死(坏死)5 心肌硬化(纤维化)6 心脏破裂7 乳头肌和健索断裂8 室壁瘤(四)心包病变1 心包炎2 心包积液、积血或积脓(五)冠状动脉病变l 粥样硬化2 血栓形成3 栓塞4 狭窄或闭塞5 炎症(六)心脏肿瘤(七)血管病变1 动脉硬化2 动脉炎3 动脉瘤4 动脉栓塞或血栓形成5 动脉中膜囊样变性6 静脉血栓形成7 静脉炎(一)心力衰竭(二)肺水肿(三)休克(四)心绞痛(五)乳头肌功能不全(六)高血压(七)高动力循环状态(八)阿一斯综合征(九)心脏神经官能症(十)心律失常1 窦陕心动
13、过速2 窦性心动过缓3 窦性心律不齐4 病态窦房结综合征5 游走心律6 期前收缩7 阵发性心动过速8 非阵发胜心动过速9 心房扑动和颤动ro 心房紊乱心律11 心房分离12 房室脱节13 脱逸搏动14 房室交接处心律巧反复心律16 心室自主心律17 心室扑动和颤动18 心室紊乱心律19 窦房传导阻滞20 心房内传导阻滞21 窦室传导22 房室传导阻滞23 心室内传导阻滞24 预激综合征25 其他病因诊断:说明疾病的基本性质,可分为先天性和后天性两大类。病因与疾病的发展、转归、预防和治疗有重要关系,故需放在诊断的第一位。在我国所见的各种心脏病的病因,随地区和年代不同而有所变化。 病理解剖诊断列为
14、诊断的第二位,可表明各种病因所引起的病理解剖改变。其与疾病的临床表现、预后密切相关,对准备施行手术治疗的病例更具有重要意义。 病理生理诊断列为诊断的第三位,可表明各种循环系统疾病所发生的病理生理变化而导致的功能改变。其反映疾病的程度和对整个机体的影响,是判断劳动力的主要根据。如心脏能分级,一般按病人能胜任多少体力活动来判断:一级:体力活动不受限制,一般体力活动不引起症状;二级:体力活动稍受限制,不能胜任一般的体力活动,可引起呼吸困难、心悸等症状;三级:体力活动大受限制,不能胜任较轻的体力活动,可引起心力衰竭症状和体征;四级:体力活动能力完全丧失,休息时仍有心力衰竭症状和体征。 因此,循环系统疾
15、病完整的诊断应包括病因、病理解剖和病理生理二个方面,举例如下: 1风湿性心脏病(病因诊断) 2二尖瓣狭窄(病理解剖诊断) 3心脏增大(病理解剖诊断) 4,心房颤动(病理生理诊断) 5心力衰竭(病理生理诊断) 6心脏功能第四级(病理生理诊断)【循环系统疾病的诊断方法】 循环系统疾病的诊断应首先注重全面的病史询问、体格检查和实验室检查,然后再根据情况作x线、心电图、超声心动图或其他检查,有些病人需作血流动力学等方面的检查。最后对所有资料进行综合分析,做出诊断。近年计算机技术在医学各领域的广泛应用为心血管病的诊断提供了快捷无创的手段;心导管检查的快速发展和与其相结合的介入治疗也使有创检查在临床上得以
16、广泛应用。 病史和症状 在询问系统疾病的病史时,应注意一些常见而重要的自觉症状: (一)呼吸困难突然发生的呼吸困难常提示肺栓塞、气胸、急性肺水肿、肺炎及气道阻塞。慢性心功能不全的呼吸困难常在数周或数月中逐渐加重,是左心功能不全、肺淤血的主要症状。轻者仅表现为劳累时呼吸困难或阵发性夜间呼吸困难;重者呼吸困难持续而需端坐呼吸,可伴有哮鸣,需注意与支气管哮喘鉴别。 (二)胸痛或胸部不适心绞痛是冠状动脉供血不足的主要症状,为胸骨后的压迫或紧缩性痛,向左肩及左上肢放射,严重时右臂和右胸也可以受累,持续约2lo分钟。发作前常有诱因。询问病人时宜让病人自己详细描述,避免暗示。急性心肌梗死时的胸痛,性质与心绞
17、痛相似,但历时长,可达数小时至数十小时。急性心包炎的胸痛多在左前胸,与体位有关。其他非心脏性的情况,如肺梗死、肋间神经痛、颈椎病也可引起胸痛,需注意鉴别。 (三)心悸为心脏搏动时的一种不适感,发生于所有类型的心动过速、异位搏动,高动力循环状态和突然发生的心动过缓。 (四)水肿为组织间隙水分含量过多所致,一般指皮下水肿,呈凹陷性。心脏性水肿常从下肢开始,一般是对称的,早期仅于日间活动后出现,休息一夜后消失。长期卧床者水肿则发生在背部和骶部。 (五)发绀为缺氧的表现,当血液中还原血红蛋白增多,超过50L时,即可出现发绀。可分中心性和末梢性两种:前者系由于右向左分流或肺部疾患静脉血末得到充分氧合所致
18、;后者系由于周围循环血流缓慢,组织从血中摄取氧过多所致,常见于心力衰竭时。贫血患者由于血红蛋白量低,即使严重缺氧可无发绀。长期中心性发绀常伴有杵状指趾。(六)晕厥 为心排血量突然减少脑组织暂时缺血所引起的短暂意识丧失。如由于心跳骤停而发作者,称为心源性脑缺血综合征(阿一斯综合征),常伴有抽搐;如因反射性周围血管扩张或急性大量失血而引起脑缺血而发生者,称为血管性晕厥。此外,血压陡然增高造成脑血管痉挛、颅内压增高或脑水肿时,也可引起晕厥。(七)咳嗽和咯血虽是肺部疾病的常见症状,但心脏病发生肺淤血(肺静脉高压)、肺水肿、肺梗死或呼吸道受压(主动脉瘤形成)时都可发生。 过去史中应注意风湿热、咽炎、扁桃
19、体炎、慢性支气管炎和性病等病史。还应了解过去是否发现有心脏病及其诊断和处理经过。家族史中要注意有无遗传倾向的心血管病:如高血压病、原发性肥厚型心肌病、动脉粥样硬化、马方综合征等。体征 在循环系统疾病的诊断中,体征具有重要的意义。 (一)心脏的体征 1望诊左心室扩大时心尖搏动向左下移位并呈弥散性;左心室肥厚时心尖呈抬举性搏动;右心室肥厚或扩大时,心前区有抬举性或弥散性搏动;大量心包积液时心尖搏动消失。此外自幼患心脏病者,心前区常隆起。 2触诊震颤是器质性心脏病的表现。如心室间隔缺损在胸骨左缘第3、4肋间有收缩期震颤;动脉导管未闭在胸骨左缘第2肋间有连续性崖颤;主动脉或肺动脉瓣狭窄分别在相应的瓣膜
20、区触到收缩期震颤;二尖瓣狭窄或关闭不全在心尖区触到舒张期或收缩期震预。 此外,触诊还可发现肥厚梗阻型心肌病时心尖的双搏动、室壁瘤时的心尖反搏动、第三或第四心音引起的舒张早期或收缩期前的搏动。 3叩诊可了解心脏浊音界的大小。有明显肺气肿者心脏浊音界常不易叩出。心脏移位时浊音界移位,应与心脏浊音界扩大相鉴别。 4听诊具有重要诊断价值。听诊内容包括心音性质的改变,有元额外心音、杂音和心律失常等。 (1)心音响度改变:二尖瓣狭窄、PR间期缩短和期前收缩时,第一心音增强;在二尖瓣关闭不全、PR问期延长和心肌病变时第一心音减弱。 在高血压或主动脉硬化时,主动脉瓣区第二心音增强;肺动脉高压时,肺动脉瓣区第二
21、心音增强,在主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄时,第二心音减弱。 此外,交感神经兴奋、甲状腺功能亢进、发热、贫血时的高心排血量状态及胸壁较薄的儿童和瘦长型成人中,第一、第二心音均可增强。而在肺气肿、左侧胸膜炎、心包积液或缩窄性心包炎和肥胖者中,第一、二心音均减弱。 (2)心音分裂:正常人,尤其是青年和儿童,吸气时可有第二心音分裂。在右束支传导阻滞、心房间隔缺损和肺动脉瓣狭窄时由于肺动脉瓣延迟关闭,及二尖瓣关闭不全或缩窄性心包炎时由于主动脉瓣提前关闭,可引起第二心音分裂。第一心音分裂多见于完全性右束支传导阻滞,偶见于严重二尖瓣狭窄和室性期前收缩。 此外,完全性左束支传导阻滞,人工右心室起搏时可产生第一和第二
22、心音的逆分裂,即分裂在呼气时明显而吸气时减轻甚或消失。严重主动脉瓣狭窄也可引起第二心音逆分裂。 (3)收缩期额外音:收缩早期喀喇音(又称收缩喷射音),是紧接在第一心音之后的高频爆裂样声音,见于主动脉或肺动脉瓣轻中度狭窄、原发性肺动脉扩张、高血压或肺动脉高压等。在相应的半月瓣区听到,主动脉收缩喷射音尚可传导到心尖区。 收缩中、晚期喀喇音是出现在收缩中或晚期的高频爆裂样声音,在心尖或胸骨左下缘听到。见于二尖瓣脱垂综合征和乳头肌功能失调,也可由心外因素所致,如胸膜心包粘连、左侧气胸、心脏附近组织的碰撞等,此时其音响的强弱可随呼吸与体位的改变而改变。 在完全性房室传导阻滞或心室激动逆传到心房时,当心房
23、收缩发生在收缩期时,尚可能闻及收缩期心房音。 (4)舒张期额外音舒张期三音律:即舒张期奔马律,为增强的第三或第四心音或两者重叠所形成,心率常同时增快;如增强的第三和第四心音同时出现,则形成舒张期四音律。见于严重心肌受损和心力衰竭时。但在正常青少年、二尖瓣关闭不全者可有第三心音;老年人及PR问期延长者可有第四心音,要注意鉴别。 开瓣音:主要见于二尖瓣狭窄而瓣叶活动度尚佳时,在心尖区和胸骨左缘第4肋间处听到。音调呈拍击样,出现在第二心音主动脉瓣成分之后平均007秒处。 心包叩击音:见于缩窄性心包炎,系由于舒张期心室急速充盈被迫骤然停止所致。 肿瘤扑落音:为心房粘液瘤舒张期肿瘤脱入心室其蒂突然拉紧或
24、肿瘤碰撞房、室壁所致(图16-1-3)。 (5)心脏杂音:心脏杂音有收缩期、舒张期、收缩和舒张双期杂音三种。先天性心脏病和心瓣膜病多具有特征性的心脏杂音,是诊断的重要依据(图1614)。 收缩期杂音虽不一定表明心脏不正常,但常是半月瓣狭窄、房室瓣关闭不全及房室间隔间分流性病变的重要特征。 舒张期杂音都具病理意义,如主动脉瓣或肺动脉瓣关闭不全时在各自的听诊区可闻及吹风样递减型舒张期杂音;二尖瓣或三尖瓣狭窄时在心尖区或三尖瓣区可闻及隆隆样舒张期杂音,常呈递增型。在肺动脉高压时的相对性肺动脉瓣关闭不全;或重度主动脉瓣返流时的相对性二尖瓣狭窄,也可产生相应的舒张期杂音,此种杂音虽属功能性,但显然有病理
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