肾功能衰竭及其并发症.doc
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1、肾功能衰竭及其并发症肾功能衰竭可分为急性肾衰竭(ARF)和慢性肾衰竭(CRF),肾衰竭患者是血液净化治疗的主要人群。急性肾衰竭的命名目前已被急性肾损伤(AKI) 所取代,是一组以肾功能迅速下降为特点的临床综合征。慢性肾衰竭多数从慢性肾病(CKD)发展而来,是各种慢性肾脏病进展的结果,最终进展到终末期肾脏病(ESRD)或叫尿毒症(Uremia)。肾衰竭主要临床表现为肾小球滤过功能下降、肾小管浓缩和稀释功能异常导致的毒素潴留(临床常常用肌酐及尿素氮等氮质代谢产物来监测毒素潴留情况)和水、电解质、酸碱平衡紊乱,以及内分泌、全身各系统的并发症。慢性肾衰竭也是一种临床综合征。本文重点讲述慢性肾衰竭及其并
2、发症。1.慢性肾功能衰竭(CRF)CRF是各种慢性肾脏病发展的结果,有些急性肾衰竭未能完全恢复亦遗留CRF。慢性肾脏病临床实践指南建议的CKD诊断和分期标准:1)肾脏损伤(肾脏结构或功能异常)3个月,伴或不伴肾小球滤过率下降,临床上表现为肾脏病理学检查异常或肾脏损伤(血、尿成分或影像学检查异常);2)GFR60ml/min/1.73m23个月,有或没有肾脏损伤的证据。CKD的疾病谱广泛,就CRF的病因性疾病而言,目前我国仍以IgA肾病为主的原发性肾小球肾炎最为常见,其次为糖尿病肾病和高血压肾小动脉硬化症,随着人口老龄化和代谢性疾病的发病率上升,高血压肾小动脉硬化症和糖尿病肾病的发病率有逐年升高
3、的趋势。CKD早期认识和完善CKD-CRF的早期综合防治异常重要。即使采取了合适的治疗措施,CKD仍会逐步进展,肾功能逐步下降。肾功能下降到一定程度,肾脏无法维持内环境稳定时,即出现全身有多个系统的症状、体征和多种检查异常,称为CKD或CRF的并发症。1)维持水、电解质和酸碱平衡是肾脏的基本功能,肾脏具有强大的代偿能力,肾功能丧失75%时仍能保持内环境稳定。CRF患者早期通常没有明显的临床症状,但常有夜尿增多、尿渗透压降低等尿液浓缩、稀释功能障碍的表现。到了晚期,水、电解质和酸碱失衡,可出现一系列并发症,常见的水、电解质和酸碱平衡紊乱的类型有:水潴留:肾功能轻中度下降时,残余肾功能仍保留溶质重
4、吸收功能,而水的重吸收功能降低,此时尚能进行水负荷的调整,一般在GFR10ml/min才会出现水潴留。多数患者出现身体低垂部位的水肿,常见下肢水肿,部分患者出现浆膜腔积液如胸腔积液和腹腔积液。钠潴留:肾脏是钠盐代谢的重要脏器。由于钠离子主要分布于细胞外,影响着细胞外水的分布和血容量的稳定性。CRF发生后,随着肾单位的丢失,肾小球滤过的钠逐渐减少,导致体液内的钠浓度上升,细胞外液容量负荷加重,出现水钠潴留,加重心血管负担,易发生高血压和充血性心功能不全。高钾血症:肾脏是体内排钾的主要器官,尿中出现的钾是远端肾小管分泌的结果,在肾功能严重下降时,肾脏排钾能力下降,容易发生高钾血症。保钾利尿药、AC
5、EI/ARB、受体激动剂等药物在不同程度上增加了医源性高钾血症的风险,在CRF患者使用时需要密切监测血钾水平。高钾血症的出现,最严重的后果是影响心脏传导系统,可出现心率减慢、室内传导阻滞、房室传导阻滞甚至室颤和心跳骤停,可危及患者生命,需要紧急临床处理。低钙血症和高磷血症:早期的CRF患者的甲状旁腺激素(PTH)水平升高,可抑制肾小管重吸收磷,促进骨钙释放、增加肠道钙吸收等方式以缓解低钙血症。但CRF晚期时,这一代偿机制逐渐失去作用,肾脏不能有效排除多余的磷,出现磷潴留和高磷血症。同时尿毒症毒素导致骨骼对PTH抵抗,再加上维生素D缺乏,导致骨钙释放和肠道钙质吸收减少,最终导致低钙血症。高镁血症
6、:在CRF下降至30ml/min以下,肾脏不足以排出体内存在的镁离子,尤其在进食高镁饮食时,可出现镁潴留。高镁血症可引起嗜睡、言语障碍、食欲不振等表现,还会抑制神经肌肉功能和心脏传导系统,引起腱反射减弱,心动过缓,房室传导阻滞等现象。代谢性酸中毒:CRF早期,由于残余肾代偿性增加氢离子的排泄和氨的产生,以及体内骨质碱储备的动员,代谢性酸中毒尚能代偿,到了CRF晚期,患者多出现阴离子间隙升高的代谢性酸中毒,严重酸中毒危害心血管系统时,可导致心肌收缩力减弱和心律失常发生;抑制神经系统的功能时,可导致嗜睡和昏迷发生。酸中毒还会加重高钾血症,进一步影响心血管系统。2)消化系统:消化系统症状是CRF最早
7、和最突出的表现,可作为CRF诊断的线索。食欲减退、恶心、呕吐、腹泻是尿毒症最常见的早期表现,而胃肠道症状可导致脱水、电解质紊乱和酸碱失衡,进一步加重肾功能恶化,形成恶性循环。晚期患者口中可带特殊的氨味。由于毒素的影响,晚期患者胃肠道可出现弥漫的粘膜糜烂和溃疡,发生消化道出血。3)心血管系统:心血管疾病和CKD的关系密切,也是ESRD患者死亡的首要原因。CRF患者心血管系统的并发症包括:高血压:CRF患者高血压的发生率高达80%,进入ESRD阶段超过95%的患者伴有高血压,其原因和水钠潴留、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活、交感兴奋。血管内皮功能异常等因素相关。高血压加重了左心室负
8、担,超声心动图证实85%以上的CRF患者出现心脏结构的改变;动脉粥样硬化:高血压、脂代谢异常、高同型半胱氨酸血症等因素促进动脉粥样硬化的发生,加之CRF患者合并的高凝状态,增加了冠心病和其他血栓性疾病的发生:心力衰竭:长期的高血压引起心肌重塑和心功能失代偿,动脉粥样硬化和容量负荷加重心脏负担,可导致心力衰竭的出现。此外,尿毒症毒素可导致特异性心肌间质纤维化,突出表现为左室肥厚和左室舒张功能下降,形成尿毒症心肌病,也会促进心力衰竭的发生;心包炎:可分为尿毒症性心包炎和透析相关性心包炎,病情进展时可出现心包积液甚至心包填塞。4)近几年的研究证实,血磷增高是心血管病死亡的独立危险因素和血管钙化的始动
9、原因,这也构成了CKD患者发生心血管疾病的特有因素。血管的钙化防御是ESRD患者特有的血管钙化,可导致心律失常、左室功能紊乱、缺血或充血性心衰的发生、钙化可见于各级血管的内膜和中层,而中层钙化在年轻ESRD患者身上更为突出,其机理尚不明确,但高磷血症、高钙血症、钙磷乘积升高和PTH的高水平都是可能的因素,其中还包括含钙的磷结合剂对血管钙化的影响。5)另外,还值得重视的是,ESRD患者血液循环中某些促炎症物质和急性时相蛋白,如IL-6、TNF-、同型半胱氨酸、hs-CRP等物质的水平升高,长期处于“微炎症”状态,同样增加了心血管疾病的风险。这些炎症物质通过激活补体加重组织损伤、刺激巨噬细胞产生组
10、织因子、导致血管内皮细胞和平滑肌细胞增殖、增强LDL致动脉粥样硬化能力等多种途径致使心血管疾病发生。6)呼吸系统:由于尿毒症毒素可增加肺泡毛细血管膜通透性,加之心力衰竭和低蛋白血症等因素,CRF患者可在没有容量负荷的条件下发生充血和水肿,X线以双侧肺门毛细血管周围充血形成“蝶翼征”,称为“尿毒症肺”。部分患者可出现尿毒症胸膜炎和胸腔积液。CRF合并心力衰竭的患者也可出现胸腔积液。CRF患者PTH升高,其导致的异位钙化如在肺部出现,可导致肺组织硬化和纤维化的发生,影响肺的弥散功能和换气功能。7)血液系统:由于促红细胞生成素生成不足、慢性失血(胃肠道出血、透析器凝血等)、铁储备不足或铁利用障碍、炎
11、症状态等原因,大多数CRF患者在GFR30ml/min后,可出现正细胞正色素性贫血,贫血加重组织缺氧,对于合并心血管疾病的患者而言更加不利。出血倾向也是CRF患者的常见并发症,一般为轻度出血,表现为皮下瘀斑、紫癜、鼻出血和牙龈出血,其机制尚不十分清楚。另有部分患者表现出血栓形成倾向,表现为动静脉瘘易阻塞,这部分患者的血小板功能呈亢进状态。8)骨骼系统:CRF患者的骨骼病变称为肾性骨病,与钙磷代谢紊乱密切相关。可分为高转化性骨病:临床表现为纤维囊性骨病。可伴有骨质疏松和骨硬化,合并甲状旁腺激素升高是其特点。低钙血症、钙三醇合成减少和血磷升高刺激PTH产生,以及甲状旁腺细胞增殖,导致继发性甲状旁腺
12、功能亢进的发生,高水平的PTH刺激成骨细胞并最终导致了高骨转运;低转化性骨病:早期表现为骨软化症,逐渐发展为无力型骨病。低转化性骨病的损伤特点是骨转运和重塑减少,伴随破骨细胞和成骨细胞数目减少和活性降低。骨软化症和维生素D缺乏、铅过量或代谢性酸中毒相关,而无力型骨病可能和铅过量以及钙三醇对PTH的多度抑制相关。9)神经系统:由于尿毒症毒素。水钠潴留、电解质失衡、酸中毒、感染、药物等多种因素的影响,CRF患者可出现中枢神经系统和周围神经系统病变。中枢神经系统紊乱称为尿毒症脑病,早期表现为淡漠、注意力不集中、记忆力下降,晚期可表现为嗜睡、昏迷、抑郁、躁狂和精神错乱等表现;周围神经系统中感觉神经受累
13、早于运动神经,下肢早于上肢,肢体远端早于近端,患者常存在下肢疼痛和痛觉过敏,运动后消失,患者常不自主地活动腿,表现为“不宁腿综合征”。10)免疫系统:CRF患者存在白细胞尤其是多形核白细胞功能缺陷,并多有淋巴组织萎缩和淋巴细胞减少,免疫功能低下,对于感染的抵御能力下降,加之部分患者的原发病需使用激素和免疫抑制剂,更是增加了感染的机会。感染是CRF患者重要死亡原因,应积极预防。11)内分泌系统:肾脏是合成维生素D活性产物1,25(OH)2D3的主要器官,当GFR下降至60ml/min以下时。1羟化酶减少,导致1,25(OH)2D3的产生减少,绝对或相对的1,25(OH)2D3减少,可通过不依赖低
14、钙血症的其他途径,进而诱发继发性甲状腺机能亢进的发生,越来越多的证据表明,活性维生素D在改善免疫反应、改善心血管危险因素、抑制RAAS、降低CKD患者死亡率方面具有重要作用。肾脏还是促红细胞生成素的产生器官,促红细胞生成素不只是肾性贫血的重要原因,和肾脏相关的内分泌系统紊乱还常见有性激素功能紊乱,女性患者可出现闭经、不育;男性患者可伴有阳痿、精子生成减少和活力下降;甲状腺也是较常受到影响的部位,患者常伴有甲状腺功能低下,基础体温和基础代谢率下调。血液净化治疗是CRF治疗的重要组成部分。在慢性肾脏病治疗方面,欧洲最佳临床实践指南推荐患者估算肾小球滤过率GFR15ml/min/1.73m2,并且在
15、药物治疗的同时仍存在尿毒症、容量超载或营养不良的症状和征象时开始血液净化治疗;对于无症状的患者,可在估算GFR下降至60ml/min/1.73m2时开始血液透析治疗。2.急性肾损伤(急性肾衰)AKIAKI的概念和诊断2005年继续肾脏损伤网络对AKI的诊断及分级标准进行了修订。AKI将AKI定义为:由导致肾脏结构或功能变化的损伤引起的肾功能突然下降,表现为SCR绝对值0.3mg/dl(26.4umol/L),或者增加50%(达到基线值的1.5倍),或者尿量0.5ml/(Kgh)持续超过6h;且将AKI分为3期(表2-1).表2-1 AKI的分期系统(AKI分期)分期SCr或GFR尿量1期SCr
16、升高25mol/L或升高至1.5-2.0倍0.5ml/(kgh)且超过6h2期SCr升高至2.0-3.0倍0.5ml/(kgh)且超过12h3期SCr升高至3倍,或354mol/L且急性升高44mol/L0.3ml/(kgh)且超过24h或无尿超过12hAKI病因诊断非常重要,按照病理生理学,AKI传统的病因分类为肾前性、肾性和肾后性,该分类对临床诊治思路具有指导意义。在2012年KDOQI关于AKI的指南中又特别强调,尤其是肾实质性肾损害的病因,提出要给与病因治疗。AKI的临床表现和常见并发症除了原发病因导致的症状(因病因不同表现不一)外,AKI有共同的临床特征。1)尿量减少和体液潴留AKI
17、常常伴有少尿甚至无尿。也有的AKI并不伴有尿量减少,根据尿量情况,AKI可以被分为少尿型和非少尿型。缺血性ATN和急进性肾小球肾炎多属前者,而肾毒性ATN及急性间质性肾炎多属后者。尿量减少往往伴随体液潴留的发生,患者可出现:(1)浮肿,严重时甚至全身水肿,当液体负荷超过原先体重的10%时往往提示预后不良;2)第三间隙积液:出现胸水、腹水,部分患者出现心包积液,但罕见大量心包积液;3)高血压:体液潴留可导致轻中度高血压,也有点高血压可十分严重。高血压除了和水钠潴留、容量负荷增加有关,肾缺血时神经体液因素促使收缩血管的活性物质增加也是原因之一;(4)急性肺水肿:急性肺水肿是AKI最严重的并发症,也
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- 肾功能 衰竭 及其 并发症
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