讲稿8.粉尘与职业性肺部疾患(医本.ppt
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1、生产性粉尘与职业性肺部疾患,预防医学教研室 黄陈平,尘肺是一种古老的疾病,宋朝孔平仲的谈苑记载: “贾谷山采石人,石末伤肺,肺焦多死。”,20012007年全国新发职业病构成,焦点访谈 救救他们的肺2004-5-6,今年38岁的魏大斌来浙江温州打工好几年了。2004年3月,他被医院诊断为矽肺。,魏大斌其他17个工友也先后查出矽肺,其中5人已病故。据了解,他们都曾在龙湾永昌矿石研磨厂打过工。,万州矽肺工人维权之路:他们逐一死去。(2009年资料),第一节 生产性粉尘的健康危害及其控制,一、生产性粉尘的概念、来源与分类 二、粉尘的理化特性及其卫生学意义 三、吸入粉尘的转归 四、粉尘对人体的致病作用
2、 五、粉尘危害的控制,handling dusty materials,grinding,impacting,Welding,(二)生产性粉尘分类,按粉尘的性质可分为: 1无机粉尘(inorganic dust) 矿物性粉尘 金属性粉尘 人工无机尘 2有机粉尘(organic dust) 动物性粉尘 植物性粉尘 人工有机尘 3混合性粉尘(mixed dust) 在生产环境中多见。,二、粉尘的理化特性及其卫生学意义,(一)粉尘的化学成分 (二)粉尘的分散度 (三)溶解度 (四)粉尘的硬度 (五)粉尘的荷电性 (六)爆炸性,粉尘的分散度,什么是分散度? 是指物质被粉碎的程度,,粒子分散度:以粉尘粒
3、径大小(m)的数量组成百分比来表示。粒径较小的颗粒愈多,分散度愈高。 质量分散度:以粉尘质量组成百分比来表示。粒径较小的颗粒占总质量百分比愈大,质量分散度愈高。,粉尘分散度的测量,粉尘分散度卫生学意义,1、与粉尘在空气中的悬浮性关系; 2、与粉尘在肺内阻留部位的关系; 3、与粉尘理化活性的关系。,与粉尘在空气中的悬浮性关系,粉尘分散度愈高,其在空气中浮游的时间愈长,沉降速度愈慢,被人体吸入的机会就愈多; 能够较长时间悬浮在空气中的粉尘直径一般在15 m以下,称可吸入性粉尘(inhalable dust); 5 m以下的粒子可达呼吸道深部和肺泡区,称之为呼吸性粉尘(respirable dust
4、)。,与粉尘在肺内阻留部位及阻留率的关系,不同直径的粉尘粒子在呼吸道中的阻留,呼吸性粉尘,15m可吸入性粉尘,15m非吸入性粉尘,粉尘在肺内阻留方式和部位,其他粉尘阻留方式: 截留(纤维状粉尘)、静电吸附。,与粉尘理化活性的关系,粉尘分散度高,则其比表面积大。 比表面积:单位体积分散相所有表面积的总和。 如边长1cm立方体被粉碎成边长为1 m的立方体,其比表面积从原来6cm2增加到6m2。 比表面积大,则其理化活性也大。,粉尘的溶解度,有毒粉尘: 无毒粉尘:,溶解度愈高,对人体毒作用愈强;,溶解度愈高,对人体危害愈小。,现在认为,只要有足够的浓度和吸入时间,任何难溶粉尘都能引起尘肺。,粉尘的荷
5、电性,高分散度的粉尘常带有电荷。 一般认为荷电尘版易被阻留在肺内,并能影响细胞的吞噬速度。,粉尘的爆炸性,可氧化的粉尘如煤、面粉、糖、硫磺、铅、锌等,在适宜的浓度下(如煤尘35gm3;面粉、铝、硫磺7gm3;糖10.3gm3),一旦遇到明火、电火花和放电时,即会发生爆炸。 国内外粉尘爆炸事故经常发生,仅纺织行业不完全统计,日本1952一1970年共发生l 77起。我国1981一1987年发生6起,造成重大伤亡和损失。,三、吸入粉尘的转归,人体对粉尘的清除 尘细胞中粉尘的转归,人体对粉尘的清除,1、气管清除 2、肺清除,黏液纤毛系统 清除能力强,速度快,24h内完成。,肺泡巨噬细胞吞噬作用 清除
6、能力弱,速度慢。,人体通过各种清除功能,排出进入呼吸道的9799的粉尘,约1一3尘粒沉积在体内。,尘细胞中粉尘的转归,1、粉尘被消化吸收; 2、粉尘导致尘细胞崩解坏死。,四、粉尘对人体的致病作用,1呼吸系统疾病 (1) 尘肺(肺尘埃沉着病) (2) 粉尘沉着症 (3) 有机粉尘引起的肺部病变 (4) 呼吸系统肿瘤 (5) 粉尘性支气管炎、肺炎、哮喘性鼻炎、支气管 哮喘等。 2局部作用 3中毒作用,五、粉尘危害的控制,综合防尘措施的八字方针: 革 :技术革新 护:个体防护 水 :湿式作业 管:加强管理 密 :密闭尘源 教:宣传教育 风 :通风除尘 查:查尘查体,尘 肺,定义: 长期吸入生产性粉尘
7、所致的以肺组织广泛胶原纤维化为主的全身性疾病。 分类: 1)矽肺(silicosis) 2)硅酸盐肺(silicatosis) 3)炭尘肺(carbon pneumoconiosis) 4)混合性尘肺(mixed dust pneumoconlosls) 5)其它尘肺(metallic pneumoconiosis),职业病目录中尘肺种类,1.矽肺 2.煤工尘肺 3.石墨尘肺 4.碳黑尘肺 5.石棉肺 6.滑石尘肺 7.水泥尘肺,8.云母尘肺 9.陶工尘肺 10.铝尘肺 11.电焊工尘肺 12.铸工尘肺 13.根据诊断标准可以诊断的其他尘肺,总结提问,粉尘分散度理化特性有何卫生学意义? 吸入粉
8、尘如何转归? 何谓尘肺?主要类型有哪些? 粉尘对人体有何致病作用? 如何开展综合防尘措施?,第二节 游离二氧化硅粉尘和矽肺,一、矽尘及矽尘作业 二、矽肺发病情况及主要影响因素 三、矽肺发病机制及病理改变 四、矽肺临床表现与诊断 五、矽肺患者的治疗和处理,(一)游离二氧化硅类型,1、结晶型:硅氧四面体排列规则,如石英、鳞石英、方石英。 2、隐晶型:硅氧四面体排列不规则,主要有玉髓、玛瑙、火石和石英玻璃 3、无定型:硅藻土、硅胶和蛋白石、石英熔炼产生的二氧化硅蒸气,方石英 分子结构,硅藻土,石英,玛瑙,SiO2,(二)游离二氧化硅自然分布,在自然界游离二氧化硅分布很广,在16km以内的地壳中约占2
9、5,在95的矿石中均含有数量不等的游离SiO2。 石英 花岗岩 沙子 99.9% 约80% 6080%,常见矽尘作业,矿山、兴修道路、水利工程等采掘作业; 在石粉厂、玻璃厂、耐火材料厂等生产过程的原料破碎、研磨、筛分、配料等工序; 铸造车间的原料粉碎、配料、铸型、打箱、清砂、喷砂等生产过程 通常将接触含游离二氧化硅10%以上的粉尘作业称矽尘作业,矽肺发病情况,是主要尘肺类型( 46.8),危害严重; 一般发病缓慢, 多在1015年发病, 接触较低浓度矽尘可在1520年后发病。 “速发型矽肺” (acute silicosis) 12年发病 “晚发型矽肺”(delayed silicosis)
10、脱离矽尘作业若干年后发病,影响矽肺发病的主要因素,游离二氧化硅含量、二氧化硅类型 粉尘浓度 分散度 接尘时间(接尘工龄) 混合性粉尘的联合作用 防护措施 接触者个体因素(肺结核),不同二氧化硅类型致纤维化作用,不同类型致纤维化能力: 结晶型隐晶型无定型 不同石英变体致纤维化能力: 鳞石英方石英石英柯石英超石英,混合性粉尘的联合作用,协同作用: 拮抗作用:,氟、砷、铬等,煤、黏土、氧化铝等,矽肺发病机制,主要有以下几种观点: 1、石英颗粒表面的羟基活性基团(硅烷醇基团) 成氢键; 2生成自由基和过氧化氢,参与生物膜脂质过氧化反应,引起膜损伤。 3细胞外钙离子内流,胞内钙稳态失衡。 4石英损伤巨噬
11、细胞后,释出活性因子。这些因子参与刺激成纤维细胞增生,或网织纤维及胶原纤维的合成。 5石英作用于肺泡型上皮细胞,使其变性肿胀、崩解脱落,当肺泡型细胞不能及时修复时,基底膜受损松解,暴露间质,激活成纤维细胞增生。 6石英引起巨噬细胞损伤及功能改变,启动免疫系统。,尘细胞崩解坏死,矽肺病理改变,基本病变 矽结节和弥漫性间质纤维化,矽肺的病理改变-肉眼观察,肺表面黑色炭末沉着,见多个矽结节,矽结节呈青灰色,有陶瓷样光泽,部分结节融合,胸膜下见多个矽结节,矽肺的病理改变-矽结节,典型的矽结节,中间淡红色为增生的胶原纤维,正常肺的呼吸部分:包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡。,病理发展过程,矽尘阻
12、留,矽结节+间质纤维化,以中、下肺野多见,肺门淋巴结较早出现病变,病变由内向中、外带发展,病灶扩大、相互融合、周边肺气肿,逆行性堆积,随淋巴液回流,矽肺临床表现与诊断,1 症状与体征 2 X线胸片表现 3 肺功能改变 实验室检查 并发症 6. 诊断,矽肺症状与体征,胸闷、气短 胸痛 心悸 咳嗽、咳痰 肺气肿,矽肺X线胸片表现,(1) 圆形小阴影 (2) 不规则形小阴影 (3) 大阴影 (4) 胸膜改变 (5) 肺气肿 (6) 肺门和肺纹理改变,圆形小阴影,是矽肺最常见和最重要的一种X线表现形态。 病理基础为矽结节。 按直径大小可分为p(1.5mm)、q(1.53.0mm)、r(3.0l0mm)
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