[]糖尿病全程血糖控制MicrosoftPowerPoint演示文稿.ppt
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1、糖尿病全程血糖控制,DM定义,DM是一组由于胰岛素分泌和/或作用缺陷而引起的以高血糖为特征的代谢性疾病,长期高血糖导致全身器官损害,尤其是眼、肾、神经、血管和心脏,导致其机能障碍和功能衰竭。,糖尿病具有毁灭性和致死性,糖 尿 病 是 全 球 第 4 位 致 死 性 疾 病; 中 国 第 3 位 致 死 因 素,成年失明的主要因素,截肢,心血管疾病 和卒中,晚期肾脏疾病的 主要因素,糖尿病诊断标准,1. 糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平 11.1mmol/l(200mg/dl) 或 2. 空腹血浆葡萄糖(FPG)水平7.0mmol/l (126mg/dl) 或 3. 口服葡萄糖耐量试验(OGT
2、T)中,2hPG水平 11.1mmol/l(200mg/dl) 儿童的糖尿病诊断标准与成人一致,糖尿病前期及糖尿病诊断,1型糖尿病,患者胰岛B细胞绝大部分被破坏,达80以上,胰岛素绝对缺乏,血浆胰高糖素升高。患者血糖水平显著高于正常,易发生酮症。外源胰岛素治疗是必需的。 1型糖尿病可发生于任何年龄,但以儿童及少年期发病为多。,2型糖尿病,约占糖尿病病人总数的90以上。 2型糖尿病患者胰岛细胞分泌缺陷或者是胰岛素作用缺陷。 2型糖尿病患者常常两方面缺陷均存在,只是有的以胰岛素抵抗为主,有的以胰岛素分泌不足为主。,特殊类型糖尿病,1. B细胞遗传缺陷 2. 胰岛素作用遗传缺陷 3. 外分泌性胰腺疾
3、病 4. 内分泌疾病 5. 药物或化学因素诱发 6. 感 染 7. 免疫介导性糖尿病的少见形式 8. 伴有糖尿病的其他遗传综合征,1型糖尿病发病机理 遗传易感性 环境因素 (HLA关联) (病毒) 自身免疫 细胞破坏 胰岛素分泌减少 高血糖,2型糖尿病发病机制,遗传易感性 环境因素 细胞缺陷 肝细胞缺陷 Ins受体、后缺陷 分泌异常Ins 肝糖输出增加 Ins抵抗 Ins分泌减少 葡糖异生增加,高血糖,中国2型糖尿病患者血糖控制现状 HbA1c分布情况,潘长玉等,中国城市中心医院糖尿病健康管理调查,20:420-424,2004,达标率%,血糖达标患者人数不足,HbA1c(%),20,10,0
4、,10,20,30,糖尿病病程,胰岛素抵抗,胰岛素分泌,胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能在2型糖尿病中的作用,胰岛素抵抗启动了2型糖尿病的进程启动因素,B细胞功能是决定2型糖尿病发生与否的关键决定因素,2型糖尿病诊断时: 50% 的患者已经有并发症1 超过 50% 的 细胞失去功能2 现今的治疗: 2/3 的患者HbA1C不达标 3,4,有必要对2型糖尿病进行早期强化治疗,1UKPDS Group. Diabetologia 1991; 34:877890. 2Holman RR. Diabetes Res Clin Prac 1998; 40 (Suppl.):S21S25. 3Saydah SH
5、, et al. JAMA 2004; 291:335342. 4Liebl A, et al. Diabetologia 2002; 45:S23S28. 5Turner RC, et al. JAMA 1999; 281:20052012.,2型糖尿病的治疗要求,避免药物相互作用,改善胰岛素抵抗,药物安全性高,保护B细胞功能,以血糖控制为基础的多重危险因素干预,合理 联合用药,提高依从性和耐受性,针对 糖尿病病因,延缓糖尿病 进展,降低并发症危险,糖尿病治疗,糖尿病教育 饮食控制 运动 自我监测 药物治疗,药物治疗选择(一),1型DM病人,一旦诊断明确,即开始包括胰岛素在内的综合治疗。,治
6、疗选择(二),2型DM病人 轻度患者 饮食控制,无效者可加口服降糖药. 中度患者 饮食控制加口服降糖药,控制不佳 者加小剂量胰岛素。 重度患者 必须用胰岛素, 可合用口服降糖药。,2型DM治疗的五个阶段,基础治疗:教育、控制饮食、有氧锻炼、减肥 口服降糖药单独使用 口服降糖药联合用药 口服降糖药与胰岛素联合用药 胰岛素治疗,目前口服抗糖尿病药(OAD) 类型,口服抗糖尿病药,降糖药 (OHA) 抗高血糖药(AHA),SU胰岛素促分泌剂 非SU胰岛素促分泌剂,双胍类 噻唑脘二酮类 糖苷酶抑制剂,.,.,.,不同作用机制控制高血糖症,葡萄糖摄入,高 血 糖 症,胰岛素分泌减少,肝糖原输出增加,周围
7、葡萄糖摄取减少,胰岛素促分泌剂,a-糖苷酶抑制剂,胰岛素及胰岛素类似物,二甲双胍,噻唑烷二酮类,胰岛素促泌剂,磺脲类促泌剂: 非磺脲类促泌剂(格列奈类):,磺脲类药物发展历史,19551966年 第一代磺脲降糖药 ( 甲磺丁脲、氯磺丙脲) 1966年以后 第二代磺脲降糖药 (格列吡嗪、格列本脲、格列齐特) 1996年 新一代磺脲药物 (格列美脲),磺脲类药物的降糖机制,胰腺内作用机制 依赖ATP敏感的钾离子通道(KATP)的途径 为主 胰外作用机制,依赖ATP敏感的钾离子通道(KATP)的途径,胰外作用机制,格列美脲在体内具有胰外作用的最早证据: 可使 (胰腺切除)狗的血糖降低 大量研究报道:
8、 格列美脲在离体培养的脂肪细胞和 (肌肉)中具有直接的拟胰岛素和胰岛素增敏作用,胰外作用机制,细胞内特异的蛋白磷酸化酶,激活,促进,GLU4/1 转位,激活,糖原合成酶激酶3的活性,促进,外周组织的葡萄糖利用,格列美脲,降低,糖原合成酶,细胞内特异的蛋白磷酸化酶,激活,促进,GLU4/1 转位,激活,糖原合成酶激酶3的活性,促进,外周组织的葡萄糖利用,格列美脲,降低,糖原合成酶,磺脲类药物降糖作用的特点,FPG250mg/dl、有较好的胰岛功能、新诊糖尿病、ICA或GADA阴性的糖尿病患者对磺脲药物反应良好 空腹血糖越高,降糖幅度越大,在一定剂量范围内,磺脲药物降糖作用呈剂量依赖性,国内常用的
9、各种磺脲药物的药理特点,非磺脲类胰岛素促分泌剂,作用机制:类似磺脲类降糖药,但其作用结合位点不同,促胰岛素效果较磺脲类为快速而短暂,而且与血糖浓度有关,血糖浓度高时其作用增强,血糖浓度低时则效果减弱,所以降低餐后高血糖的作用较强。减少低血糖的发生率。,促胰岛素分泌剂:瑞格列奈、那格列奈,作用机制:关闭KATP通道 与磺脲类差别 作用更快,持续时间更短 恢复餐后早期胰岛素分泌 更符合生理性 控制餐后高血糖的效果好 低血糖发生率较低 细胞选择性较强 对肝肾功能影响较少,胰岛素分泌模式,800,6am,时 间,10am,2pm,m,10pm,2am,6am,700,600,500,400,300,2
10、00,100,健康对照(n=14),2型糖尿病患者(n=16),胰 岛 素 分 泌 速 率(pmol/min),非磺脲类胰岛素促泌剂的特征,促泌剂不良反应,低血糖(多见): 主要见于剂量过大,饮食不规则 老年人及肝肾不全者。同时服用增 磺脲类降糖作用的药物。 消化道症状(少见): 恶性、呕吐、消化不良、黄疸、 肝 功能损害。 血液系统改变(极少):白细胞减少、血小板减少 溶血性贫血等。 皮肤过敏: 皮疹、皮肤搔痒 、光敏性皮炎。,促泌剂与其他药物间的互相作用,增强降糖效应:主要通过减弱葡萄糖异生,降低磺脲 与血浆蛋白结合,降低药物在肝脏的 代谢和肾排除。 (水杨酸类、磺胺类、胍乙定、利 血平、
11、别嘌呤醇)。 降低降糖效应:抑制胰岛素释放或拮抗胰岛素作用 (利尿剂、糖皮质激素、苯妥英钠、异 烟肼、雌激素、三环类抗忧郁、甲状 腺 素、 B受体阻止剂等),适应症 适用于无急性并发症的2型糖尿病,禁忌症 1型糖尿病 有急性并发症糖尿病(糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷等) 严重肝肾功能受损 妊娠或哺乳期妇女 已知对磺脲类药物过敏 应激状态等,促胰岛素分泌/释放剂的选择原则,皆作用于KATP钾通道 应用时只选其中一个品种,必要时可换品种 不合用2种磺脲 2种格列奈或磺脲格列奈类 如合用并不能提高疗效,反失去每一品种的特点,二甲双胍作用机制,双胍类药物作用特征,双胍剂量与降糖水平的关系,HbA1c
12、(%),20 10 0 -.25 -.5 -.75 -1 -1.25 -1.5 -1.75 -2,500mg 1,000mg 1,500mg 2,000mg (n=73) (n=73) (n=76) (n=73),在每日剂量 5002000mg范围内呈剂量-疗效依赖性 ,即剂量越大,降糖疗效越好 当每日剂量 2000mg时显现最佳疗效,降低 HbA1c 2% 不良反应发生率不随剂量的增加而增加,二甲双胍,以抑制肝糖输出为主 降低空腹及餐后血糖作用均有作用 对血脂谱也有改善 不刺激胰岛素分泌 单用甚少引起低血糖 有轻度降体重作用,肥胖患者效果显著,适应症:肥胖的2型糖尿病患者,禁忌症:,有急性并
13、发症糖尿病(糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷等) 严重心、肺、肾功能受损、眼底病变 妊娠或哺乳期妇女 已知对本药及其他双胍类药物过敏 严重感染、外伤应激状态 维生素12叶酸等缺乏者、酗酒者。 血管内造影前后48小时暂停服用。,二甲双胍的不良反应,胃肠道反应 - 多发生在服药早期 - 轻度、短暂、自限 - 与食物同服可减轻 维生素B12吸收减少 - 长期治疗产生, 无显著临床意义,-葡萄糖苷酶抑制剂,作用机理 抑制小肠-葡萄糖苷酶,延迟葡萄糖的吸收 药物有阿卡波糖(拜糖平 )等 可单独或与其他口服降糖药 单独使用 能拉平餐后血糖高峰继而降低空腹血糖水平 适用于以餐后血糖增高为主,空腹血糖轻到中等程度
14、增高的患者,阿卡波糖作用机制独特,-葡萄糖苷酶抑制剂,剂量与服用方法 以拜糖平为例,每片含有效成分50mg 为了减少不良反应,剂量宜从小剂量开始逐渐增加 起始剂量为50mg tid,可逐渐调整至100mg tid 不良反应:少见主要是消化道症状(腹胀),胰岛素增敏剂(噻唑烷二酮) 罗格列酮 (文迪雅太罗) 吡格列酮(艾汀/卡司平瑞彤),作用:通过激活PPARg调控多种与糖、脂代谢等有关基因转录(增强或抑制),而明显提高胰岛素敏感性 (主要肌肉、脂肪组织,次要肝脏)增加机体对胰岛素的敏感性 副作用: Troglitazone肝损害 体重增加,水肿,贫血 优点:不产生低血糖 可与各类抗糖尿病药合用
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