《休克》PPT课件.ppt
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1、休 克,(shock),2019/5/12,2,微循环“皇后”修瑞娟教授,中国医学科学院、中国协和医科大学微循环研究所修瑞娟所长,因在微循环研究领域卓越的贡献与成就,与全球其他13名女科学家获得本年度“联合国-欧莱雅世界杰出女科学家特别荣誉称号”,成为中国女科学家在世界科研领域的代表。,修瑞娟欧莱雅中国公司总裁盖保罗介绍其成果。,我国著名的微循环专家修瑞娟迎来了2001届“联合国-欧莱雅世界杰出女科学家成就奖” ,五位来自五大洲的杰出女科学家获得该奖项。,2019/5/12,3,大会主席修瑞娟教授在大会上发言,2008年10月17日召开,18日 第七届亚洲微循环大会暨第六届中国微循环学术大会在
2、泰山脚下落下帷幕,大会执行主席王家富教授致辞,2019/5/12,4,1、休克的概念,2、微循环的组成及生理特点,3、休克的原因和分类,4、休克的微循环改变及发生机制,5、休克时机体机能和代谢改变,6、各型休克的特点,7、休克的防治原则,1、休克的概念,4、休克的微循环改变及发生机制,5、休克时机体机能和代谢改变,2019/5/12,5,休克是机体在受到各种有害因子侵袭时所发生的以组织有效血流量急剧降低,急性循环衰竭,其特点是微循环障碍。从而引起组织细胞和器官功能代谢障碍的一种全身的病理过程。,临 床 表 现,血压下降、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细弱、尿量减少、神志淡漠,甚至昏迷。,一、休克的概
3、念,2019/5/12,6,二、微循环的组成和特点,微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。,2019/5/12,7,前阻力(灌),后阻力(流),2019/5/12,8,1、影响毛细血管血流量的因素,全身性因素:,局部性因素:,微动脉、毛细血管前括约肌及小静脉的舒缩状态,心输出量、血容量、血压,2019/5/12,9,2、影响小血管口径变化的因素,(1) 微动脉、微静脉、小静脉受神经体液的调节,2019/5/12,10,(2) 毛细血管前括约肌和后微动脉主要受血管活性物质调节,去甲肾上腺素和肾上腺素、血管加压素、血管紧张素II,组胺、激肽、5-羟色胺、腺苷化合物、乳酸、核苷酸,缩血管:,舒血管
4、:,Cap前括约肌 与后微A收缩,Cap灌流的局部反馈调节,2019/5/12,12,三、休克的原因和分类,(一)休克的原因,1、失血或失液,外伤或胃溃疡出血、食道静脉曲张破裂、产科大出血 失血性休克,2、烧伤,骨折、战伤、手术创伤,3、创伤,5、过敏,心肌梗塞、急性心肌炎、心包填塞或严重的心律紊乱 心源性休克 肺栓塞和张力性气胸,6、神经刺激,4、感染,败血症性休克、内毒素性休克,7、心脏疾病 大血管疾病,神经源性休克-剧烈疼痛、高位脊髓麻痹 中枢镇静剂、损伤引起血管运动中枢抑制,药物、血清制剂或疫苗、食物,血浆渗出,有效循环血量减少,2019/5/12,13,2019/5/12,14,失血
5、性休克 (Hemorrhagic Shock) 发病环节:血容量减少 创伤性休克 (Traumatic Shock) 发病环节:失血、疼痛 烧伤性休克 (Burn Shock) 发病环节:血浆丢失、疼痛,2019/5/12,15,感染性休克 (Infective Shock): 败血症性休克(septic shock)、内毒素性休克(endotoxic shock),发病环节:内毒素及多种炎症介质(如TNF等)有重要作用,2019/5/12,16,过敏性休克 (Anaphylactic Shock),组胺等 血管扩张、通透性 外周阻力 、血浆外渗、心输出量、Bp ,2019/5/12,17,神
6、经源性休克 (Neurogenic Shock),发病环节:交感缩血管功能降低,2019/5/12,18,心源性休克 (Cardiogenic Shock) 心外阻塞性休克(Extracardiac obstructive Shock) 发病环节:心泵功能障碍,心输出量 ,Bp在早期即明显,心脏病变:心梗、心肌炎、室壁动脉瘤、心律失常、心瓣膜疾病 心外病变:心脏压塞、肺栓塞、肺动脉高压、张力气胸,2019/5/12,19,(二)休克的分类,1、按原因分类(Classification of Shock by Causes),2019/5/12,20,2019/5/12,21,2、按休克的起始环
7、节分类,低血容量性休克Hypovolemic shock 心源性休克Cardiogenic shock 血管源性休克Vasogenic shock,2019/5/12,22,3、按休克时血液动力学 的特点分类,2019/5/12,23,(三)休克发生的起始环节,1、血容量减少,2、血管床容量增加,3、心泵功能障碍,2019/5/12,24,四、休克微循环障碍机制,(一)休克的分期及微循环的变化,休克 I 期(缺血缺氧期) Ischemic Anoxia Phase,休克 II 期(淤血缺氧期) Stagnant Anoxia Phase,休克 III 期(微循环衰竭期) Irreversibl
8、e Stage,2019/5/12,25,2019/5/12,26,2019/5/12,27,1、休克 期,(1)微循环及组织灌流,交感-肾上腺髓质系统兴奋,全身小血 管收缩 小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉 真毛细血管网关闭、动静脉短路开放 B. 前阻力大于后阻力;灌小于流(少灌少流) 组织缺血缺氧缺血缺氧期 (Ischemic anoxia phase),2019/5/12,28,A. 交感-肾上腺髓质系统兴奋,血管收缩,低血容量性休克、心源性休克,创伤性休克、烧伤性休克,败血症休克,皮肤、腹腔内脏和肾,微动脉和毛细血管前括约肌收缩最明显,动-静脉短路开放,冠状动
9、脉 扩张,脑 血管口径变化不明显,(2)微循环障碍的机制,1、休克 期,2019/5/12,29,B. 体液因子参与缩血管作用,血管紧张素II,垂体加压素,血栓素A2,心肌抑制因子,内皮素,白三烯,1、休克 期,2019/5/12,30,(3)微循环变化的代偿意义,B. 有助于动脉血压的维持,回心血量-自我输血和循环血量增多-自我输液,心肌收缩力增加-心输出量增加,外周总阻力增加,A. 血流重分布 有利于心脑血液供应的维持,1、休克 期,2019/5/12,31,1.儿茶酚胺小静脉收缩(自我输血)回心血量,2.儿茶酚胺自我输液回心血量,3.ADL钠水潴留血容量,4.ADH血容量,5.儿茶酚胺小
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