《心功能不全》PPT课件.ppt
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1、(Cardiac insufficiency),心功能不全,概 述 心功能不全的病因、诱因与分类 心功能不全时机体的代偿反应 心力衰竭的发生机制 心功能不全临床表现的病理生理基础 防治心功能不全的病理生理基础,第一节 概述,心力衰竭( heart failure ),在各种致病因素的作用下, 心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍,使心输出量绝对或相对减少到不能满足组织代谢需要的病理生理过程或综合征。,心功能不全 (Cardiac insufficiency ) 包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。,心力衰竭( heart failure) 患者出现明显的症状和体征, 属于心功
2、能不全的失代偿阶段。,心功能不全与心力衰竭,(Causes and predisposing factors of heart failure),第二节 心力衰竭的病因和诱因,一、病因(Causes),舒缩障碍,负荷过重,(一) 心肌受损 (Impaired myocardium),(二) 心脏负荷过度 (Overload for myocardium),压力负荷:心室收缩时承受的负荷,又称为后负荷,容量负荷:心室舒张时承受的负荷,又称为前负荷,二、诱因,(Predisposing factors),感染 电解质及酸碱平衡紊乱 心律失常 妊娠和分娩,(Classification of hea
3、rt failure),第三节 心力衰竭的分类,按心衰的发生部位,左心衰竭 (left-sided heart failure) 右心衰竭 (right-sided heart failure) 全心衰竭 (whole heart failure),按心肌舒缩功能,收缩性衰竭 (systolic heart failure) 舒张性衰竭 (diastolic heart failure),按心输出量, 低输出量性心力衰竭 (low-output heart failure) 高输出量性心力衰竭 (high-output heart failure),低输出量 型心衰,高输出量 型心衰前,高输出
4、量 型心衰,正常心输出量,正常人,按心力衰竭的发展速度, 急性心力衰竭 (acute heart failure) 慢性心力衰竭 (chronic heart failure),按病情的严重程度, 轻度心力衰竭 (mild heart failure) 中度心力衰竭 (moderate heart failure) 重度心力衰竭 (severe heart failure),第四节 心功能不全时机体的代偿,(Compensatory mechanisms to cardiac insufficiency),心泵功能障碍,组织器官供血,心输出量,神经-体液调节机制激活,交感肾上腺髓质系统激活,肾
5、素-血管紧张素-醛固酮系统激活, 增强心肌收缩力 增加血容量 维持重要器官的血流灌注,快速作用,慢速作用, 促进心肌的肥大,心内代偿,心率加快,心脏紧张源性扩张,心肌收缩性增强,心室重塑,1. 心率加快,机制,利,在一定范围内,心输出量,弊,心率过快(180次/分)对机体不利: 增加心肌耗氧量 心脏舒张期过短 冠脉血流过少;心室充盈不足,2 .心脏扩张,紧张源性扩张 心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张 肌节长度2.2m 代偿,肌源性扩张 心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张 肌节长度2.2m 失代偿,3. 心肌收缩性增强,心功能受损 交感-肾上腺系统 激活-肾上腺素受体 增加胞浆内cAMP,
6、激活蛋白激酶A 钙通道蛋白磷酸化 钙浓度 收缩性,4. 心室重塑,心室在长期容量和压力负荷增加时, 通过改变心室的结构、代谢和功能 而发生的慢性代偿适应性反应。 心肌肥大和细胞表型改变,心肌肥大的种类,离心性肥大 在长期容量负荷作用下,心肌纤维呈串联性增生。,向心性肥大 在长期压力负荷作用下,心肌纤维呈并联性增生。,利: 增加心肌收缩力,有助于维持CO; 室壁厚度增加,降低室壁张力,降低心肌耗氧量 弊: 心肌收缩性减弱;能量代谢障碍等,心肌细胞表型改变: 由于所合成的蛋白质的种类变化所致的心肌细胞“质”的变化。,心外代偿,(一) 血容量增加,1.心输出量减少 2.交感-肾上腺髓质兴奋 3.肾素
7、-血管紧张素-醛固酮系统激活 4.PGE2减少 5. ADH作用 意义:,增加回心血量,但可致前负荷增加,(二) 血流重分布 利:保障重要器官血供; 弊:增加后负荷,(三) 红细胞增多 利:增加血液携氧能力 弊: 增加血粘度,(四) 组织细胞利用氧的能力增强 细胞线粒体数量增多 肌红蛋白含量增多,病史:患风湿性心脏病10余年。近3月来出现心慌、闷气, 伴浮肿、腹胀,不能平卧。 体查:重病容, 唇甲紫绀,半坐卧位, 颈静脉怒张。 呼吸36次/分, 两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大, 心率130次/分, 血压(110/80mmHg) 。心尖部可闻IV级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右
8、肋下6cm可触及,有压痛,腹部有移动性浊音, 骶部及下肢明显凹陷性水肿。 分析患者发生了哪些病理生理变化?,Clinical example,(Mechanisms of heart failure),第四节 心力衰竭的发病机制,心肌收缩舒张的分子机制,舒张,收缩,Ca2+与调节蛋白结合,心肌兴奋,肌球蛋白头部和肌动蛋白结合,形成横桥,与肌球蛋白结合的ATP水解释放出能量,肌动蛋白滑动,心肌收缩,心肌收缩性减弱, 收缩相关蛋白质被破坏 心肌能量代谢紊乱 心肌兴奋收缩耦联障碍 心肌的不平衡生长,(Injuries of myocardial contractile protein),1. 心肌收
9、缩蛋白的破坏,心肌梗死和心室重构等导致收缩相关蛋白被分解破坏,心肌收缩力下降。,心肌细胞数量减少 心肌结构改变 心室扩张,2. 心肌能量代谢紊乱,心肌能量生成障碍 心肌储能减少 能量利用障碍,(Disorder of myocardial energy metabolism),(1) 心肌能量生成障碍 (impaired energy production),最常见的原因: 心肌缺血缺氧,ATP缺乏引起的后果:,(2) 心肌储能减少 (reduced energy reserve),磷酸肌酸(CP),心肌肥大时, 磷酸肌酸激酶活性, 储能的CP ,(3) 心肌能量利用障碍 (impaired
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