《消化性溃疡》PPT课件.ppt
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1、消化性溃疡,定义,溃疡:粘膜缺损穿透整个粘膜层. 糜烂溃疡 前者不穿透粘膜肌层,愈后不留任何痕迹;后者穿透粘膜肌层,愈后遗留瘢痕 消化性溃疡: 酸性胃液(胃酸/胃蛋白酶)对粘膜的消化作用所形成的溃疡.这里主要指胃,十二指肠溃疡.,病因和发病机理,“无酸无溃疡”PU的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致.而胃蛋白酶的活性受到胃酸制约,胃酸的存在是溃疡发生的决定因素.其他侵袭因素有胆盐,乙醇,药物,微生物等. 胃十二指肠粘膜抵抗损伤能力的削弱胃十二指肠粘膜屏障包括粘液/碳酸氢盐屏障,粘膜屏障,粘膜血流,细胞更新,前列腺素,表皮生长因子等. 幽门螺杆菌感染和非甾体抗炎药是损害胃十二指肠粘膜屏障,
2、导致PU形成的最常见病因. 其他遗传因素,精神因素(应激,焦虑等),胃十二指肠运动异常(DU时胃排空加快,GU时胃排空延缓和十二指肠-胃反流),吸烟等. 结论:PU的发生是由于对胃十二指肠粘膜有损害的侵袭因素增强,或抵抗损伤能力的减弱,或两者兼有之.GU时主要是防御-修复因素减弱,DU时主要是侵袭因素增强.,胃酸分泌,壁细胞膜上有3种受体:组胺受体,胆碱能受体,胃泌素受体,分别接受组胺.乙酰胆碱和胃泌素的激活. 壁细胞表面受体一旦被相应物质结合后,细胞内第二信使(cAMP和钙)便激活,从而影响壁细胞顶端的分泌性膜结构,最后导致壁细胞内+ K+ ATP酶(质子泵)激活,使+增加。,壁细胞,临床表
3、现,疼痛: 溃疡痛是一种内脏痛,具有上腹痛而部位不很确定的特点.为钝痛,灼痛,胀痛或饥饿样不适感.持续性剧痛提示溃疡穿透或穿孔. 典型PU特点如下: 1) 慢性过程,病史可达数年至数十年; 2)周期性发作,发作与自发缓解相交替;发作常有季节性,多在秋冬或冬春之交发病; 3)节律性,溃疡疼痛与饮食之间具有明显的相关性与节性DU疼痛在两餐之间发生,持续不减至下餐进食,常有午夜痛醒(夜间痛);GU疼痛在餐后1/21小时发生,至下次餐前自行消失. 但在老年人PU,幽门管溃疡,复合性溃疡,巨大溃疡,穿透性溃疡等,常缺乏上述典型溃疡表现. 其他:反酸,泛口水,烧心,嗳气,上腹胀等. 体征:溃疡活动是上腹有
4、轻度局限性压痛.,诊断,病史:是诊断的重要依据,尤其对十二指肠溃疡 : “疼痛-进食-缓解”及 “夜间痛”重要诊断线索. 胃镜检查及胃粘膜活组织检查:是确诊消化性溃疡的首选方法.内镜下溃疡可分为:活动期(A期A1,A2) 、愈合期(H期-H1,H2) 、和瘢痕期(S期-S1,S2). S2期又称白色瘢痕期溃疡治疗理想的愈合指标. X线钡餐检查:适用于对胃镜检查有禁忌或不愿意接受胃镜检查者.(在PU的诊断,良,恶性溃疡的鉴别诊断的准确性方面,胃镜检查优于X线钡餐检查). 直接征象龛影; 间接征象局部压痛,十二指肠球部激惹,球部畸形,胃大弯侧痉挛性切迹. 胃液分析和血清胃泌素测定:疑有Zollin
5、ger-Ellison综合征时作鉴别诊断用 Hp感染的检测:尿素酶试验,尿素呼吸试验(13C或14C标记的尿素),血清抗Hp抗体检查,聚合酶链反应(PCR)测定Hp-DNA,细菌培养(金标准),并发症,出血 穿孔: 急性穿孔急性腹膜炎(前壁多见); 慢性穿孔穿透性溃疡; 亚急性穿孔局限性腹膜炎(后壁多见). 幽门梗阻: 幽门炎症水肿和幽门痉挛急性,暂时性梗阻; 幽门瘢痕收缩慢性,持久性梗阻. 癌变: GU可发生癌变;(要定期复查) DU否。,治疗(1)目的,缓解症状近期目标。 愈合溃疡阶段性目标(时间:DU 6周;GU 8周),强调治疗后胃镜复查. 预防并发症 中长期目标(维持治疗3种方案)
6、预防复发 (3种维持治疗方案:正规维持治疗,间断全剂量治疗;按需短程治疗),治疗(2)内科治疗,药物治疗; 避免应用NSAID,戒烟,酒; 减少精神应激焦虑及其他应激状态(在工作中或家庭生活中); 休息包括有规律的生活,劳逸结合,充足的睡眠等.,治疗(3)药物治疗,降低胃内酸度的药物: 1.抗酸药; 2.抑制胃酸分泌的药物: 1)胆碱受体阻断药; 2)H2受体阻断药(H2RA); 3)质子泵抑制剂(PPI); 4)抗胃泌素药. 增强胃粘膜屏障的药物; 抗幽门螺杆菌药: 有两类: 1)为抗溃疡病药含铋制剂,PPI,硫糖铝等,这一类抗Hp作用较弱,单用疗效较差,常与第二类联合使用; 2)抗菌药,治
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