冠心病新观点及其诊断与治疗误区_傅向华.ppt
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1、冠心病新观点及其诊断与治疗误区,傅向华 MD PhD FACC 河北医科大学第二医院 河北医科大学心脏介入中心,C,ardiology,I,nterventional,C,enter,HeBei Medical University,河北医科大学 心脏介入中心,of the,l,一、冠心病的新观点: 从单独重视冠脉病变易损斑块 到整体上认识+易损血液+易损心肌在冠心病中的意义,从病变到病人整体上认识冠心病。,1、易损斑块-斑块属性命名的变迁,“罪犯”斑块 - 诊断回顾性,以前提到的不同名称如高危斑块、危险斑块、不稳定斑块,尚可为临床所接受,但不再推荐使用。,易损斑块 - 前瞻预见性,指所有易于
2、发生血栓,以及可能快速进展从而成为“罪犯斑块”的那些粥样病变,介入心脏病学和心血管病理学上将引起冠脉闭塞和死亡的斑块称为“罪犯”斑块,易损斑块不只是限于易于破裂的斑块,而且包括所有易于发生血栓的斑块和可能迅速进展而成为罪犯斑块的各种斑块,急性心肌缺血事件的发生并非完全 取决于斑块的大小与管腔狭窄的程度,斑块破裂是最常见的斑块并发症类型,占致死性急性心肌梗死(AMI)和(或)冠状动脉猝死的70%,而其中狭窄性仅约占20%,非狭窄性约占50%;非破裂斑块(包括内皮糜烂、钙化小结、其他原因者) 占30%。,非狭窄性50%,狭窄性 20%,斑块破裂,非破裂斑块30%,急性心肌梗死(AMI)和(或)冠状
3、动脉猝死,易损斑块不只是限于狭窄易于破裂的斑块,易损斑块可为狭窄不重,其虽未破裂但有表面糜烂、擦伤的斑块但易引起血小板激活促发血栓的斑快。,白血栓,红血栓,斑块破裂, 原发性“易损”斑块很熟悉 继发性介入“破损”的“易损”斑块常忽视?,任何一种被介入手段(球囊,支架,导丝甚至指引导管)所致机械扩张或损伤的斑块,无论斑块大小或狭窄程度情况是否解除,都将会使介入干预后的斑块在或长或短时间内成为因为介入斑块“破损”而成为“易损”。,对冠脉介入治疗的理解,临床病生理学认识,不能只看到血管内腔扩大所带来的受益,还应充分估计介入性机械创伤对血管内膜损伤所造成的继发性斑块破裂本身就可能使任何状态斑块变成易损
4、斑块或更为严重状态的易损斑块(撕裂,夹层,血栓等)。,值得注意的是,有些狭窄在70%或更重的斑块,并非全为“易损”斑块,若对其进行介入干预可能是将本来非易损斑块治疗成易损斑块而增加恶性心脏事件的风险,由此则可能会严重影响到介入病人的获益与受损倒置,而得不偿失。,当进行任何介入干预血管成形治疗时,必须权衡术后再通和重建成形对于术后短期和长期冠脉血流的影响,必须充分考虑介入治疗的斑块“激惹”作用,尤其是对稳定冠心病的非易损斑块的介入“激惹”破坏作用所带来的负面效果。并且要坚持充分长期抗栓抗凝治疗,当前我们对易损斑块认识不能局限于传统的“斑块” “狭窄”的影像认识,应改以“易损斑块”更有益于我们全面
5、认识斑块性质。 不能仅以“大小”、“是否狭窄”来判断斑块的风险和临床意义,特别是导致AMI-猝死的斑块,有近半数无明显狭窄(50%狭窄)。 再者应高度重视冠脉介入治疗继发对斑块稳定和损伤有双重作用。 同时,还应强调易损斑块的诊断评价不能局限于影像形态上,还要结合斑块的细胞生物学特征和代谢变化综合进行判断。,更新认识,忽视易损血液在粥样易损斑块血栓形成与闭塞上的重要意义,冠心病在一定意义上的认识,就是在粥样易损斑块基础上发生的血栓凝血过程,继而导致的心肌及全身性病生理变化。,斑块虽为始动易损斑块的触发条件,但其后血栓的发生与发展过程决定了冠心病的转归与结局,实际上易损“斑块”与“血液”之间的关系
6、是决定着冠心病ACS与AMI的发生与发展预后的中心环节,两者若均为易损状态则必然导致斑块发生发展血栓而致血管闭塞,进而发生急性心肌缺血事件,而两者均不易损则不可能出现严重心肌缺血事件。 若仅有“易损斑块”而经有效抗栓抗凝治疗,则亦可在高度狭窄的管腔中保持良好的前向和逆向侧枝血流,不致发生严重缺血事件。 反之,即使某些没有产生严重狭窄粥样斑块,也可在高凝血栓倾向的血液激化下发生血栓闭塞发生ACS或AMI,并多见于斑块狭窄并不严重的青中年患者,且还多易于发生恶性心律失常,应指出的是这种类型患者往往具有多种全身性的高危高栓血凝倾向因素存在。,斑块易损严重者发生缺血事件主要归咎于斑块造成的易损性,而就
7、无明显易损狭窄者则主要归咎于“易损”血液-“高凝血栓综合征”。即在血栓导致的冠脉+血管闭塞形成病理生理机制中,易损血液是其主要成因。,因此,在冠心病ACS和AMI的诊断和治疗上加强对血栓/凝血像的各种病因,诱因的监测、诊断与评价,在治疗上重视抗凝抗栓的效果,是决定着冠心病ACS和AMI治疗成功与否的关键所在。,2忽视直接反映“易损”血液高栓血凝倾向的血液标志物:,血液高凝标志物:纤维蛋白原、D-聚体和V因子。 血小板活性和聚集增加:如血小板糖蛋白II b/ IIIa、I a/ IIa和I b/ I X增加。 凝血因子增加:如因子V . V,V和X因子。 抗凝因子减少:如蛋白S 、C,血栓调节素
8、和抗凝血酶减少。 内源性纤溶活性减少:如tPA减少、PAI-1增加。 其他高凝血栓因素:如抗心磷酯双磷脂酞甘油抗体血小板增多症、镰状细胞病、红细胞增多症等。 值得重视的是,临床上血常规中的血小板计数和其分布面积值,黏附,聚集,活性在易损血液中有标志性意义,动态监测抗栓抗凝药物应用后其对血小板的数量,聚集活性影响,在评价和治疗冠心病中有重要意义,尤其是对氯吡格雷抵抗的PCI患者。,3忽视高凝高栓血凝倾向的全身疾病状态:,重度吸烟 高交感张力持续状态, 高胆固醇血症,高半胱氨酸血症(大量高脂饮食) 大便困难用力,长时蹲厕 重度脱水,血粘度增加 全身感染,炎性反应 避孕药等,应强调的是“易损”血液的
9、存在多系全身性原因引起,而少有单纯血液系统原因引起。与冠心病较为紧密相关的全身疾病造成的高凝血栓倾向有重度吸烟,高胆固醇血症,高半胱氨酸血症(大量高脂饮食)。我们应当重视具有高栓血凝倾向的病人,加强从全身状态上认识高栓血凝在冠心病中的重要意义。,原发性易损血液已认识到 继发性药物/介入激惹损伤性易损血液常不重视,易损血液不仅在原来具有高凝血栓疾病倾向环境下存在,也可在冠心病AMI/ACS治疗中继发产生和加重,还应指出的是由于机体凝血/纤溶生理过程的自身调控所决定,当予溶栓治疗时可继发凝血活性过程加强 ,溶栓后血液更为“易损”,易凝固。故在溶栓后一定要加强抗栓抗凝治疗,而应用抗血小板药物治疗时(
10、如血小板糖蛋白b/a受体拮抗剂时)也应特别注意停药后血液易于处于高凝血栓强反弹状态,尤其在高危或冠脉介入后患者有可能发生急性/亚急性或慢性支架内血栓事件造成AMI或猝死。 显然冠心病是血管/血液共同作用的疾病,而目前有关ACS和AMI指南中虽有对抗栓抗凝治疗重要性指南或建议,但尚缺乏如何检测评价冠心病人的“易损”血液的共识或指南,这就需要我们在临床实践中不断探讨。,对易损心肌认识不深,忽视高危缺血性易损心肌“ 电易损” 与“机械易损”性所致的心律失常和心力衰竭,在急性缺血、衰竭、应激状态下的心肌,心肌易损性高,易于发生心电不稳,发生恶性室性心律失常。此外,在机体内环境和植物神经状态不稳定或失衡
11、的情况下,也易致心电不稳定并加重心肌损伤状态,同样可导致心脏节律和功能的恶性心脏事件。处于上述各种危重状态下心肌属易损心肌 易损心肌容易发生心电不稳心律失常“ 电易损” 易损心肌容易发生心力衰竭“机械易损” “ 电易损”心肌与“机械易损心肌所致的心电不稳心律失常和心力衰竭又相互影响产生机-电反馈性心律失常,忽视缺血衰竭性易损心肌,由于急性大面积缺血,再发 心肌梗死或反复陈旧心梗慢性缺血导致缺血性心肌病甚至形成心室壁瘤者,常伴有心室收缩功能不全、心室射血分数明显降低,此种处于心力衰竭状态的心肌,易于发生心室内折返、触发性心律失常和机械-电反馈性心电紊乱而导致室速、室颤,属衰竭性易损心肌。 同时,
12、伴有严重心力衰竭的冠心病患者,由于心肌耗氧量增高,氧供需更趋失衡,致使心肌对缺血耐受性更差,也更易发生心脏意外事件。 原发或继发的肥厚性心肌病患者心肌本身具有电异源性的致心律失常特性,故其在急性缺血状态下也为易损心肌。,忽视AMI/ACS时低血钾性易损心肌,低血钾是猝死之源,地狱之门,在 AMI/ACS的病理生理状态下,尤其值得重视。 AMI/ACS时疼痛,焦虑紧张,高交感状态等致大量耗钾,呕吐出汗失钾,以及细胞内外钾分布改变均可导致低血钾,而致心室肌细胞膜电位水平下降,室颤阈降低,加之缺血性心肌损伤,故极易导致心肌内微折返或触发性室速室颤,此种状态下猝死患者实际上是基质性心肌损害与电解质环境
13、恶化相互影响招致的后果,提示低血钾状态下的心肌为高激惹性易损心肌。,对于钾这样一个生命依赖离子,在AMI时已成为决定生命存否的生死离子,必须高度重视,及时静脉近心端液路补充钾盐,至关重要! 但目前AMI/ACS急诊处理中,即刻电解质检查的重要意义常被忽视,在AMI猝死的很多患者中皆系缺血性心肌损伤与低血钾状态共同导致的恶果,其中不乏一些猝死患者主要原因系低血钾所致。而尤其是当突发首次心肌梗死时伴低血钾极易导致致命性室性心律失常,若对低血钾AMI患者进行冠脉介入治疗,更易因导管刺激诱发持续性室速-室颤。,摘自5th Heart Diseases Braunwald 著1998,忽视神经原性(高交
14、感焦虑素质)型易损心肌,交感活性过高易于产生威胁生命的室性快速心律失常,因此交感神经功能异常亢进可称之 “心脏易损神经”,形成神经原性(高交感焦虑素质)易损心肌,然而迷走亢进则有升高室颤阈的抗颤作用。当急性心肌缺血发生时,高度紧张、焦虑、恐惧患者,交感神经活性亢进,血液儿茶酚胺水平极度增高,致使缺血状态下心室颤阈更为降低,极易激惹,发生室颤。 不同的人自主神经对急性冠脉闭塞的反应类型与反应程度上有很大的不同,冠状动脉突然闭塞是否导致猝死,在很大程度上决定于交感与迷走活性水平,正是这种反应不同在院外心脏猝死中起着关键性作用。 故应高度重视AMI/ACS中此类高交感张力活性的紧张焦虑素质的高危易损
15、心肌患者识别,并早期给予足量应用-受体阻滞剂和适量镇静止痛剂,以降低交感活性,稳定心脏易损神经/心肌。,四)易损患者(vulnerable patients),易损斑块虽是导致临床事件的主要原因,但导致临床事件发生除斑块外尚有易损血液(易形成血栓的血液)和易损心肌(易于发生致死性心律失常的心肌)的关键作用。 因此专家们提议具有易损斑块、血液或心肌的病人为“易损患者”。 易损患者通常指以上述三种易损性疾病状态为基础,容易发生急性冠状动脉综合征或心脏性猝死的患者 若按照每个易损成分(斑块、血液、心肌) 分别来定量个体事件的危险度,从而进行一个综合性危险分层,则能够更为全面客观地预示和评价急性冠状动
16、脉综合征和心脏性猝死发生的可能性及其转归。这不仅对临床心脏病具有现实的指导意义,也对于预防心脏学有重要启示作用。,易损患者的危险评估,新的危险评估方法-易损累积指数: (1) 易损斑块/动脉; (2) 易损血液(易形成血栓) ; (3) 易损心肌(易发生危及生命的心律失常、心力衰竭)。 这并不是无视业已证明能预告远期预后的传统危险评估方案,而是增强它们,使之更为准确,尤其是在预告近期预后方面更为可靠。 动脉粥样硬化是一个弥漫的、多系统的、慢性炎症性疾病,包括血管、代谢和免疫系统。因此评估总的易损性,不仅仅是寻找单个、不稳定冠状动脉斑块,而应采用包括易损斑块总负荷(冠脉、主动脉、颈、股动脉等)
17、和血液、心肌的易损因子在内的总的复合易损指数进行综合危险分层评价。 寻找易损患者理想的方法应当是:价廉、相对非侵入、广泛可重复性、易于被无症状人群接受、能够增加现已建立的对危险因素的预测价值。但是这些目标目前显然难以达到。 因此心血管医生面临着如何寻找临床可行的易损斑块、易损血液和易损心肌的识别方法、手段。如何在易损斑块、易损血液、易损心肌三者的关联中进一步把握易损病人的早期识别与全面治疗,仍是心血管病医生面临的巨大挑战和机遇。,总之,斑块的易损性为心脏事件的始动关键所在,其发展与结局则主要取决于血液易损性(血栓形成与化解)和心肌易损性(致命性心律失常和心力衰竭是否发生) 因此易损患者的概念在
18、冠心病的诊断治疗和预防上更能全面地反映对冠心病人的整体概念认识。,二、冠心病诊断误区,与症状有关的诊断误区,1、正确认识心绞痛症状 典型的心绞痛发作诱因是在体力活动或精神负荷当时(跑步、上楼、大便),缓解方式是休息或含服硝酸甘油胸痛缓解,疼痛的典型部位是胸骨后中、上段,放射部位为心前区、左肩或左前臂尺侧。由于心绞痛为缺血反射痛,故与呼吸、咳嗽、体位、触压等无关。 针刺样、点状痛不是心绞痛。心绞痛发作具有相对时间固定、诱因固定、劳力强度固定特点,持续时间过短(几小时)都不是。 典型心绞痛部位为一个中心(胸骨中上段)一条线(上至咽部下至剑突)放射到三点(左肩、左前臂尺侧、下颌、),如右图。 不典型
19、心绞痛可以下列为主要表现:早搏、气短、心衰、低血压,但万变不离其宗,不典型但也有其相应的其他心肌缺血表现。高危心绞痛可以伴有气短、黑朦、晕厥、室速、房室传导阻滞、低血压,甚至休克。,2、心绞痛症状诊断误区,(1)心绞痛部位不对,误诊最多为心前区,而实际上明确定向心尖,心前区的疼痛多不是心绞痛。认为心绞痛在心前区、心尖搏动处为心绞痛的部位,是最常见的部位错误。 (2)时间误诊,时间过长过短,30s,很少是心绞痛;时间15min,甚至1小时,若不是AMI,则不是冠心病心绞痛。 (3)恐惧性指诉心绞痛症状,一一对照书本症状,神经质者多不是心绞痛。 (4)含化速效救心丸缓解疼痛不可靠,其作为快速抗心绞
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