冠心病降压治疗的新认识.ppt
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1、冠心病降压治疗的新认识 Morden Antihypertensive Thearpy in Coronary Heart Disease,罗 俊 成都市第三人民医院 成都市心血管病研究所 “心血管病学进展”杂志社,危险因素 (HT, LDL , DM, etc),动脉硬化 LVH,冠心病,心肌缺血,冠脉血栓,心肌梗死,心律失常,心肌重构,心室扩张,终末期 心脏病,心力衰竭,猝死,心血管病的发展历程,阻滞剂 CCB ACEI Statin Aspirin,认识1,冠心病患者降压 左旋氨氯地平VS苯磺酸氨氯地平络活喜?,Scientific American 1990, 98,长瓣兜兰:花两侧长
2、瓣的螺旋是左右对称的, 右侧是左旋,左侧是右旋。 科学2002,Vol.54, No.55,手性(Chirality),“倒影”也具有手性特征,手性(Chirality),手性的应用领域非常广泛,包括物理学、化学和生物学等等。 手性这个命题对于化学、生物学、医学和药学的理论和实践都有重大的意义,手性药物,手性(英文名为chirality,源自希腊文cheir,手或hand): 是用来表达化合物分子结构不对称性的术语。人的手是不对称的,左手和右手相互不能叠合,彼此是实物和镜像的关系。这种关系在化学中称为“对映关系”,具有对映关系的两个物体互为“对映体” (enantiomer) (源自希腊语“相
3、反的形状”)。 手性药物(Chiral Drugs): 指含有手性因素的化学药物的立体异构体,这些异构体进入体内后会在药理活性、代谢过程和代谢产物、引起毒副作用等方面产生显著的差异。,优、劣对映体的比较,苯磺酸氨氯地平,左旋体 药理活性部分,右旋体 产生副作用的部分吗?,左旋氨氯地平不具抗动脉粥样硬化作用,络活喜:促进NO释放,保护血管内皮功能 左旋氨氯地平:不能有效保护血管内皮功能,苯磺酸左旋氨氯地平,络活喜,左旋氨氯地平,右旋氨氯地平,阻断L型钙离子通道 不促进内源NO释放,阻断L型钙离子通道,促进内源NO释放,降压 无血管内皮功能保护,降压,保护血管内皮功能,+,动脉粥样硬化最早表现:内
4、皮功能受损,白细胞黏附,内皮黏附,白细胞迁移,内皮通透性,评价血管影像技术,Carotid IMT,IVUS-PAV,QCA-% stenosis,CMR,Pittel et al.Circulation. 2000;102:1503-1510.,-0.02,-0.01,0,0.01,0.02,0.03,0.04,颈 动 脉 IMT 变化(mm),0.013,0.033,P=0.007,络活喜 (n=417),安慰剂(n=408),络活喜全面抗动脉粥样硬化,证据一致,PREVENT研究*:络活喜显著延缓颈动脉IMT进展,PREVENT研究是一项多中心,随机双盲安慰剂对照研究,采用B型超声测量I
5、MT,它入选了850例诊断明确的冠心病病人。 该研究结果显示:经过3年治疗,络活喜使颈动脉内膜中层厚度较基线时降低0.013mm, 而安慰剂组患者的颈动脉内膜中层厚度则增加了0.033mm。 络活喜较安慰剂显著延缓颈动脉IMT进展(P=0.007) 。证明络活喜有很强的抗动脉粥样硬化作用.,Nissen et al, for the CAMELOT investigators. JAMA. 2004;292:2217-2226.,络活喜全面抗动脉粥样硬化,证据一致,NORMALISE研究*:络活喜显著延缓冠状动脉粥样硬化进程,*随机、双盲、多中心、安慰剂对照研究,采用血管内超声测量冠状动脉粥样
6、斑块体积,颈动脉IMT的五分位数,每1000例患者 出现心梗或卒中的比率/年,13.6,18.4,22.2,40.9,New England Journal of Medicine, 1999;340:14-22,7.8,IMT:内膜中层厚度,出现心梗或卒中与颈动脉IMT厚度显著相关,络活喜:有效抗动脉粥样硬化,抗氧化及促内源NO生成,抗动脉粥样硬化作用强,延缓颈动脉IMT进展,1. T.H. Hintze et al, Journal of Cardiovasular Pharm., 2002, 39: 208-214 2. Circulation. 2000;102:1503-1510.,
7、络活喜:CAD患者理想的降压药物,络活喜显著降低心脑血管事件 证据充分,络活喜有效控制清晨血压 证据可靠,络活喜全面抗动脉粥样硬化 证据一致,络活喜安全,可靠,方便 值得信赖,认识.2,冠心病患者降压目标?,高血压治疗的目的,降压治疗的最终目的在于有效保护靶器官,最大程度的降低心血管终点事件发生率与死亡率。 在治疗高血压的同时,还要合理控制并存临床情况及所有并发的可逆性危险因素。 降低血压只是过程或手段,而非最终目的。,Mancia G et al. J Hypertens 2007; 25:1105-1187,对所有高血压病人而言,血压应至少降至140/90mmHg,如可耐受应降至更低水平!
8、 中青年高血压患者 140/90 mmHg 低中危患者: 140/90mmHg 老年高血压患者 150/90 mmHg,降压治疗的目标,Mancia G et al. J Hypertens 2007; 25:1105-1187,高危/极高危患者(伴有卒中,MI,肾功能减退,蛋白尿)血压靶目标至少应1g/d 125/75mmHg 冠心病患者 ?,降压治疗的目标,Mancia G et al. J Hypertens 2007; 25:1105-1187,冠心病患者血压降到多低?,冠心病患者的正常血压标准是否应该比140/90mmHg更低? 冠心病患者合理的血压控制目标值及其底线 ?,2007A
9、HA关于在缺血性心脏病预防和治疗中 高血压治疗的专家共识,认识.3,冠心病患者降压使用长效CCB作用更优!,人体血压的昼夜节律特征,高血压患者,无论患者血压的平均水平如何,夜间血压下降幅度减小(非杓型)或过多(深杓型)发生心脑血管事件的危险性显著增加。 根据血压的夜间下降程度分为三类: 1、杓型(Dipper):夜间血压水平下降10%20%; 2、非杓型(Non-dipper):夜间血压水平下降不足10%; 3、深杓型(Extreme-dipper):夜间血压水平下降超过20%;,Guo YF,MD Hypertension.2006;4:149-154,清晨血压 波动,凌晨高血压的风险,6:
10、00,0:00,12:00,18:00,Muller et al. N Engl J Med 1985;313:13151322 Marler et al. Stroke 1989;20:473476,0,20,40,60,80,100,120,140,160,180,卒中 (per 2 h),0,5,10,15,20,25,30,35,40,45,50,心肌梗死( per h),卒中 (n=1,167),心梗 (n=2,999),Time of day,Ohasama研究结论,不同时段血压升高和不同类型心脑血管死亡危险显著相关 心脑血管死亡均与清晨高血压显著相关,不同时段高血压升高,日间 清
11、晨 夜间,总心脑血管死亡危险 出血性脑卒中死亡危险 脑梗塞死亡危险 缺血性心脏病死亡危险,血压变异性,血压变异增大,靶器官损害危险性增加 血压变异性与靶器官损害的关系独立于血压水平之外 降压药物对血压变异性的影响与其降压作用无关 不同降压药物对血压变异的影响可能不同,Fundam Clin Pharamcol.2004;18:33-38 J Cardiovasc Pharmacol.2003;41:233-239.,非杓型高血压患者,脑卒中,左室肥厚发生率高 老年高血压非杓型较常见 动态血压是判定血压昼夜节律及降压疗效较好的方法 高血压时间药理学已受到国内外学者的重视,心血管事件的晨峰,清晨觉
12、醒前后: 血儿茶酚胺活性水平 血压、心率 心肌的需氧量 凝血活动、血粘度 心肌的供氧量 纤溶活动 CAD患者心肌缺血的阈值,对不同血压类型高血压患者 采用不同时间服药,是从个体化治疗出发为高危患者提供一种治疗手段是一种新的值得探讨的治疗模式及方案.,维持或恢复相对健康的血压节律,结合动态血压检测,根据血压的昼夜节律以及药物的药代动力学特征确定服药时间。 应用真正的长效降压药物,降压作用覆盖24小时以上。,Guo YF,MD Hypertension.2006;4:149-154,有效抑制血压晨峰,服用真正的长效药物,有效抑制血压晨峰 长效钙阻滞剂治疗有足于降低血压变异性 联合应用长效降压药物可
13、能更为显著的减少血压变异。,降压药物对靶器官损害的保护作用,Diastolic dysfunction?,Cognitive dysfunction Dementia,LVH,Nephroprotection,MAU/Proteinuria,GRF preserration,Arterial thickening/ Atherosclerosis,Endothelial dysfunction,Arterial stiffening,Coronary Calcation,Arterial remodelling,Atrial size/AF,Diuretics,Beta-blockers,CC
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