冠状动脉粥样硬化性心脏病.ppt
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1、冠状动脉粥样硬化性心脏病,青岛大学医学院附属医院心内科 褚 现 明,Haici Hospital,主要内容,动脉粥样硬化概述 冠心病概述 稳定型心绞痛 急性冠脉综合症 不稳定心绞痛 非ST段抬高心肌梗死 ST段抬高心肌梗死,动脉粥样硬化,动脉硬化包括:动脉粥样硬化、小动脉硬化、动脉中层硬化,各种动脉硬化的特点是动脉发生了非炎症性、退行性和增生性的病变,导致管壁增厚变硬,失去弹性和官腔狭小。 动脉粥样硬化特点:受累动脉的病变从内膜开始,先后有多种病变合并存在,包括局部有脂质和复合糖类积聚、出血和血栓形成、纤维组织增生和钙质沉着,并有动脉中层的逐渐退变和钙化,继发性出血、斑块破裂、血栓形成。,主要
2、的危险因素,年龄 本病多见于40岁以上中、老年人。 性别 本病男性多见,男女比例约为2:1,女性患者常在绝经期后发病,因雌激素减少,HDL减少。 血脂 血液脂质含量异常,总胆固醇、甘油三酯、LDL、VLDL增高,HDL减低都被认为是危险因素。 血压 冠脉粥样硬化的患者6070有高血压,高血压患者患本病者较血压正常者高34倍。 糖尿病 糖尿病患者中较无糖尿病患者高2倍,本病患者糖耐量减低者颇常见。 吸烟 吸烟者与不吸烟者比较,本病的发病率和病死率增高26倍,且与每日吸烟支数成正比。 家族史、肥胖、 A型性格、不良生活方式、其他,发病机制,脂质浸润学说 血小板聚集和血栓形成学说 SMC克隆学说 内
3、皮损伤反应学说,动脉内膜受损后可表现为功能紊乱或解剖损伤。在长期高脂血症的情况下,增高的脂质蛋白中主要是氧化LDL和胆固醇对动脉内膜产生功能性损伤,使内皮细胞和白细胞表面特性发生变化。单核细胞黏附在内皮细胞上的数量增多,并从内皮细胞之间移入内膜下成为巨噬细胞,通过清道夫受体吞噬修饰的或氧化的LDL,转变为泡沫细胞,形成脂质条纹。,血小板源生长因子(PDGF)和成纤维生长因子(FGF)刺激平滑肌细胞和成纤维细胞增生和游移,也刺激新的结缔组织形成。转换生长因子(TGF)刺激结缔组织形成,但抑制平滑肌细胞增生。因此,平滑肌细胞增生情况取决于PDGF和TGF-之间的平衡。PDGF和PDGF-蛋白不但使
4、平滑肌细胞游移到富含巨噬细胞的脂肪条纹中,且促使脂肪条纹演变为纤维脂肪病变,再发展为纤维斑块。病变不断向前发展。,在血流动力发生变化的情况下,如血压增高、动脉分支形成特定角度、血管局部狭窄所发生的湍流和切应力,使动脉内膜发生解剖损伤,内皮细胞间的连续性中断,内皮细胞回缩,从而暴露内膜下的组织。此时血液中的血小板得以黏附、聚集于内膜,形成附壁血栓。血小板可释放出包括巨噬细胞释放出的上述4种因子在内的许多生长因子。这些因子进入动脉壁,对促发粥样硬化病变中平滑肌细胞增生起重要作用。,病理解剖和病理生理,脂质点 脂质条纹 斑块前期 粥样斑块 纤维粥样斑块 复合病变:出血、坏死、溃疡、血栓形成,正 常
5、血 管 壁 结 构 示 意 图,泡沫 细胞,脂质 条纹,间质 损害,粥样 斑块,纤维化 斑块,多重损伤 /破裂,内皮功能障碍,平滑肌和胶原,从第一个10年,从第三个10年,从第四个10年,进展主要由于:脂质聚集,血栓形成, 血肿,Adapted from Stary HC et al. Circulation. 1995;92:1355-1374.,动脉粥样硬化进程,分期和分类,无症状期、隐匿期 缺血期 坏死期 纤维化期,临床表现,1 一般表现:体力脑力减退 2 主动脉粥样硬化:动脉瘤、夹层 3 冠脉AS 4 脑动脉AS 5 肾动脉AS 6 肠系膜动脉AS 7 四肢动脉AS,防 治,一般措施
6、TLC 药物 抗血小板、抗栓、溶栓 调脂、稳定斑块 抗缺血:扩血管药等 介入和外科手术,抗血小板药物临床应用,阿阿斯匹林 150-300mg嚼服,以后75150mg/d,终生服用 氯氯吡格雷:负荷量300mg口服,以后75mgd, GIIb/IIIa受体拮抗剂 :阿昔单抗,血中浓度 100 - 400 X 109/L 特点 无核,多颗粒 存活周期 9-11 天 功能 形成止血栓子 (血栓),血小板的特性,血栓栓子,血管壁损伤 血小板附着 血小板激活 血小板聚集,血小板栓子的形成,粘附的血小板,血小板聚集 形成血栓,血小板的粘附和激活,血流中的正常血小板,血小板粘附于损伤 的内皮表面并被激活,血
7、小板,内皮细胞 内皮下腔,血小板粘附到内皮下腔,血小板血栓,血小板通道,血小板激活通道,血小板激活,纤维蛋白原,纤维蛋白结合位点,ADP,凝血酶,血小板,血小板通过纤维蛋白原与GPb/a受体相结合,使相邻的血小板桥联在一起,是血小板聚集的“共同最后通路”,调脂、稳定斑块,他汀类药物 贝特类 烟酸 胆酸隔置剂,血浆脂蛋白分类,0.95,1.006,1.02,1.10,1.10,1.20,20,40,60,80,1000,密度 (g/ml),直径 (nm),VLDL,5,10,VLDL残粒 IDL,VLDL,乳糜 残粒,HDL3,HDL2,乳糜 微粒,LDL,Lp(a),sLDL,外源性 - 途径
8、 - 内源性,饮食中胆固醇,胆酸 + 胆固醇,甘油三酯脂酶,肝,周围组织 游离胆固醇l,脂蛋白脂酶,脂蛋白脂酶,游离脂肪酸,游离脂肪酸,肠,LDL,HDL,IDL,VLDL,乳糜微粒,乳糜微粒残余,他汀类可能的血管保护作用,HMG-CoA还原酶抑制剂作用机理,WOS : NEJM 1995; 333 : 1301-1307 CARE : NEJM 1996; 335 : 1001-1009 LIPID : NEJM 1998; 339: 1349-1357 4S : Lancet 1994; 344 : 1383-1389 TexCAPS: JAMA 1998; 279: 1615-1622,
9、主要他汀类研究,CARE n=4,159 TC 5.4 mmol/l,LIPID n=9,014 TC 5.6 mmol/l,WOSCOPS n=6,595 TC 7.0 mmol/l,4S n=4,444 TC 6.8 mmol/l,冠心病 + 高胆胆固醇水平,冠心病 + 正常胆胆固醇水平,无冠心病 + 高胆胆固醇水平,AFCAPS /TexCAPS n=6,605 TC 5.7 mmol/l,无冠心病 + 一般胆固醇水平 + 低HDL胆胆固醇水平,血脂目标水平,无AS或冠心病 有AS或冠心病 TC 5.72mmol/L 4.68mmol/L LDL-C 3.64mmol/L 2.60mmo
10、l/L TG 1.69mmol/L 1.69mmol/L,冠状动脉粥样硬化性心脏病,Haici Hospital,概述,冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞,导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病,和冠状动脉功能性改变(痉挛)一起,统称冠状动脉性心脏病,简称冠心病,亦称缺血性心脏病(ischemic heart disease),概 念,统称冠状动脉性心脏病 (简称冠心病,亦称缺血性心脏病),冠状动脉功能性改变(痉挛),冠状动脉粥样硬化性心脏病,流行病学,导致器官病变的最常见类型 多发生在40Y以后 男性多于女性,脑力劳动者较多 在欧美国家本病极为常见 美国占人口死亡数1/31/2
11、,占心脏病死亡数5075 我国占心脏病死亡数1020,有增多趋势,分型,1. 无症状型冠心病 亦称隐匿型冠心病,患者无症状,但休息时或负荷试验后有心肌缺血的心电图改变; 2. 心绞痛型冠心病 有发作胸骨后疼痛,为过性心肌供血不足引起。 3. 心肌梗死型冠心病 症状严重,由冠状动脉闭塞导致心肌急性缺血性坏死所致。 4. 缺血性心肌病型冠心病 表现为心脏增大、心力衰竭和心律失常,为长期心肌缺血导致纤维化引起。临床上表现与原发性扩张型心肌病类似。 5. 猝死型冠心病 因原发性心脏骤停而猝然死亡,多为缺血心肌局部发生电生理紊乱,引起严重的室性心律失常所致。,稳定性心绞痛,Haici Hospital,
12、心绞痛分型:,稳定型心绞痛,稳定型心绞痛:在冠脉狭窄的基础上,心肌负荷增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉,主要位于胸骨后部,可放射至心前区和左上肢,常发生于劳动或情绪激动时,持续数分钟,休息或用硝酸酯制剂后消失。,正常心脏生理,心脏予以机械刺激不引起疼痛 心肌缺血缺氧则引起疼痛 影响心肌氧耗因素 心肌张力、心肌收缩强度和心率 “心率收缩压”为估计心肌氧耗指标,正常心脏代谢(1),心肌产能要求大量的氧供 心肌平时对血中氧摄取已近最大 心肌细胞摄取血液氧含量6575 其他组织则仅摄取1025 氧供需再 难从血液中更多地摄取氧 依靠增加冠脉血流
13、量来提供,正常心脏代谢(2),正常情况冠状循环有储备力量 血流量可随生理情况而变化 剧烈体力活动冠脉适当扩张 血流量可到休息时67倍 缺氧时冠脉扩张,血流量45倍,发病机制,AS致冠脉狭窄或部分分支闭塞时,其扩张性 血流量,且对心肌供血量相对地比较固定,心脏负荷突然,心肌氧耗量 冠脉发生痉挛 突然发生循环血流量 严重贫血(携氧量不足),心绞痛,多数情况下,劳累诱发心绞痛常在同一“心率收缩压”的水平上发生,疼痛机制,对心脏机械性刺激并不引起疼痛,但心肌缺血缺氧则引起疼痛。 产生疼痛感觉的直接因素,可能是在缺血缺氧的情况下,心肌内积聚过多的代谢产物,如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质,或类似激肽的多肽
14、类物质,刺激心脏内自主神经的传入神经末梢,经15胸交感神经节和相应的脊髓段,传至大脑,产生疼痛感觉。这种痛觉反映在与自主神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的区域,即胸骨后及两臂的前内侧与小指,尤其是在左侧,而多不在心脏部位。,临床表现,症 状,心绞痛以发作性疼痛为主要临床表现,疼痛的特点为: 部位 主要在胸骨体上段或中断之后可波及心前区,有手掌大小范围,甚至横贯前胸,界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指,或至颈、咽或下颌部。 性质 胸痛常为压迫、发闷或紧缩性,也可有烧灼感,但不尖锐,不像针刺或刀扎样痛,偶伴有濒死的恐惧感觉。发作时,患者往往不自觉的停止原来的活动,直至症状缓解。
15、,诱因 发作常由体力劳动或情绪激动(如愤怒、焦急、过度兴奋等)所激发,饱食、寒冷。吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。疼痛发生于劳力或激动的当时,而不是在一天的劳累之后。 持续时间 疼痛出现后常逐渐加重,然后在35分钟内逐渐消失,少有超过15分钟,如超过30分钟,考虑心梗。一般在停止原来原来诱发症状的活动后即可缓解。舌下含用硝酸甘油也能在几分钟内使之缓解,一般13分钟,超过5分钟不缓解,则心绞痛可能性很小。,心绞痛放射部位,体征,表情焦虑、皮肤冷或出汗, 被迫停止活动 心率增快、血压升高 有时出现第四或第三心音奔马律 暂时性心尖部收缩期杂音 是乳头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致。,辅助检
16、查,心脏X线检查 无异常或见心影增大、肺充血等。 心电图检查 是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查方法。 1 静息时心电图 大多在正常范围,也可能有陈旧性心肌梗死的改变或非特异性ST段和T波异常,有时出现房室或束支传导阻滞或室性、房性期前收缩等心律失常。,2 心绞痛发作时的心电图 绝大多数患者可出现暂时性心肌缺血引起的ST段移位。心内膜下容易缺血,故常见ST段压低0.1mV(1mm)以上,发作缓解后恢复。有时出现T波倒置。平时有T波持续倒置的患者,发作时可变为直立(假性正常化)。变异型心绞痛发作时可见有关导联ST段抬高。,3心电图负荷试验 最常见的运动方式为分级踏板或登车,心电图表现以ST段
17、水平型或下斜型压低 0.1mV持续两分钟作为阳性标准。运动中出现心绞痛步态不稳,室性心动过速或血压下降时,应停止运动。 4心电图连续监测(Holter) 从中发现心电图STT改变和各种心律失常。,心肌缺血ECG表现,放射性核素检查 201Tl-心肌显像 冠状动脉造影 金标准 一般认为,管腔直径减少7075以上会严重影响血供,5070者也有一定意义。 冠脉内超声 其他,诊 断,发作性胸痛 诱发方式:多因劳累、情绪激动的当时 持续时间:数分钟 一般20分钟 缓解特点:休息或含化硝酸甘油数分钟(5) ST-T改变 症状相关的、一过性、动态的,诊断要点,必要时借助动态心电图、负荷心电图、负荷超声、冠脉
18、造影明确诊断,鉴别诊断,急性心肌梗死 部位相仿,但性质更剧烈,持续时间可达数小时,常伴有休克、心律失常及心力衰竭,并有发热,含用硝酸甘油多不能缓解。心电图中有ST段抬高,并有异常Q波。实验室检查有白细胞、血清心肌酶增高。,鉴别诊断,心脏神经征 为短暂的刺痛或持久的隐痛,患者常喜欢不时的吸一大口气或作叹息性呼吸。症状多在疲劳之后出现,而不在疲劳的当时。 其他疾病引起的心绞痛 严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、肥厚性心肌病、X综合症 肋间神经炎及肋软骨炎 其他 食管炎、消化道、颈椎疾病,防 治,原则,是改善冠状动脉的血供和减轻心肌耗氧量 治疗动脉粥样硬化。 降低不稳定心绞痛、心肌梗死的发生,发作时的治
19、疗,休息 一般在停止活动后症状即可消除。 药物治疗 硝酸酯制剂 可扩张冠状动脉,降低阻力,增加冠状循环的血流;还通过对周围血管的扩张作用,减少静脉回流血量,降低心室容量、心腔内压、心排血量和血压,减轻心脏前后负荷和心肌的需氧,从而缓解心绞痛。,硝酸甘油 0.30.6mg舌下含化,迅速为唾液所溶解而吸收,12分钟即开始起作用,约半小时后消失。长期反复应用可由于产生耐药性而药力降低,停用10小时以上,即可恢复有效。副作用有头昏、头胀感、头部跳动感、面红、心悸等,偶有血压下降。因此第一次用药时,患者应平卧片刻,必要时吸氧。,硝酸异山梨酯(消心痛) 可用510mg,舌下含化,25分钟见效,作用维持23
20、小时,缓解期治疗,非药物治疗 尽量避免各种诱因 药物治疗 介入治疗 PTCA 支架植入 外科手术 冠脉搭桥 大隐静脉桥、内乳动脉桥,药物治疗,控制危险因素 血压、血脂、血糖 抗血小板治疗 阿斯匹林或氯吡格雷 调脂、稳定斑块 他汀类调脂药 使用作用持久的抗心绞痛药物,硝酸酯制剂 硝酸异山梨酯(消心痛) 5-单硝异山梨酯,抗心绞痛药物 药物治疗,硝酸酯细胞学作用机制,。,受体阻滞剂 劳累性心绞痛首选药,阻断拟交感胺类对心率和心肌收缩力受体的刺激作用,减慢心率、降低血压,减低心肌收缩力和耗氧量,从而缓解心绞痛发作。还减低运动时血流动力的反应,使在同一运动量水平上心肌耗氧量减少;使不缺血区心肌的小动脉
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