《超敏反应》PPT课件.ppt
《《超敏反应》PPT课件.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《《超敏反应》PPT课件.ppt(48页珍藏版)》请在三一文库上搜索。
1、第二节 型超敏反应,又称细胞溶解型或细胞毒型超敏反应 概念: IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合 在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下,引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫应答,一、参与型超敏反应的主要成分 二、型超敏反应机制 三、常见型超敏反应性疾病,一、参与型超敏反应的主要成分,(一)抗原 两种来源,细胞表面固有抗原,吸附细胞表面的外来抗原,同种异型抗原 改变的自身抗原 交叉反应性抗原,(二)抗体 主要是IgG和IgM (三)效应细胞和分子 补体、吞噬细胞、NK细胞,二、型超敏反应机制, 补体介导的细胞溶解 (经典途径) 调理吞噬 (通过促进吞噬细胞作用) ADCC作用(通
2、过NK细胞杀伤),输血反应,新生儿溶血症,自身免疫性溶血性贫血,药物过敏性血细胞减少症,甲状腺功能亢进,三、常见型超敏反应性疾病,肾小球肾炎,1.输血反应 给予病人误输入异 型血后,因人体血液中 有天然ABO血型抗体, 可激活补体破坏红细 胞,引起溶血反应。,2.新生儿溶血症,3.药物过敏性血细胞减少,临床上可出现 : 溶血性贫血 粒细胞减少症 血小板减少性紫癜 原因:药物半抗原(如青霉素、磺胺、苯海拉明 等)与血液中有形成分或血浆蛋白质结合成完全抗原后,刺激机体发生免疫应答,产生抗体,当药物再次进入时发生超敏反应,4.自身免疫性溶血性贫血,与遗传或因病毒、药物等作用于红细胞,使其免疫原性变化
3、,形成新的抗原表位或隐蔽抗原表位暴露,诱导机体产生自身抗体,由此发生自身免疫应答。 5.肾小球肾炎 由于乙型溶血性链球菌含有与肾小球基底膜共同抗原成分,发生交叉反应所致。,6.甲状腺功能亢进( Graves 病),甲状腺激素调节性产生,甲状腺激素不受调节地 过度性产生,型超敏反应的特点,由IgG 和IgM类抗体介导; 补体、巨噬细胞和NK细胞参与致病; 靶细胞:血细胞和某些组织成分.,第三节 型超敏反应,又称: 免疫复合物型 或血管炎型超敏反应,概念: 由中等大小可溶性IC沉积于局部或全身毛细血管基底膜,通过激活补体,并在血小板、嗜碱性、嗜中性粒细胞等参与下,引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒
4、细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。,一、参与型超敏反应的主要成分 二、 型超敏反应机制 三、常见型超敏反应性疾病,抗原 根据来源分为 内源性抗原:如SLE患者的核抗原 外源性抗原:如异种血清、药物等 抗体 主要是IgG和IgM,一、参与型超敏反应的主要成分,免疫复合物的形成 免疫复合物的沉积 免疫复合物的致病机制,二、型超敏反应的发生机制,(一)免疫复合物的形成,抗原,+,抗体,抗原抗体复合物,大分子的免疫复合物,易被吞噬细胞清除,小分子的免疫复合物,不沉淀、易被滤过排出,中等大小免疫复合物,存在于循环,易沉积, 免疫复合物的数量 血管壁通透性 局部解剖学特点和血流动力学,(二)免疫复合
5、物的沉积,1.补体的作用:经经典途径产生过敏毒素,使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒,释放组胺等介质引起局部水肿。 2.中性粒细胞:局部中性粒细胞聚集,释放蛋白水解酶等物质,使血管基底膜及周围组织损伤。 3.血小板的作用:IC及C3b使血小板活化,产生5-羟色胺等物质导致局部充血水肿等。,(三)免疫复合物的致病机制,三、常见型超敏反应性疾病,(一)局部免疫复合物病,Arthus反应,临床上给病人多次注射胰岛素、生长激素、狂犬疫苗及类毒素等药物时,也可出现类似反应。,给已免疫的动物皮下再注射相同抗原时,1小时后注射部位即出现红肿,甚至出血和坏死。,类Arthus反应,(二)全身免疫复合物病,血清病,
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 超敏反应 反应 PPT 课件
链接地址:https://www.31doc.com/p-2793229.html